-
本病为
各种急性肺部损
伤所致的呼吸衰
竭
,
以非心
源性肺水肿
,
呼吸窘迫和
低氧血症为
特征
.
[
编辑本段
]
病因学
成
人
呼
吸窘迫
综合
征
(ARDS),
这
种常
见的医
学急
诊
,
是由
各种直
接或
间接
损害
肺
脏
的急性
过程所促
< br>成的
,
如败
血症
,
原发性
细菌或
病毒性
肺炎
,
吸入骨
内容物
,
胸
部直接
外
伤
,
持续或深
度休克
,
烧伤
,
脂
肪栓塞
,
溺水
,
大
量输血
,
体
外循环
,O2
中毒
,
急性
出血性
胰腺炎
,
烟或其他毒性气体吸入和
某些药物的吸收
,
同
时有败血症的
ARDS
发病率估计
在
30%
以上
.
尽管称为
<
/p>
成人
呼吸窘迫综合征
,
但它同样可以发生于儿童
.
病理生理学
对于最初
的肺部损害
,
知之甚
少
.
动物模型研究提
示
,
活化的白细胞和
血小板积聚
于毛细血管
,
间质和气腔内；
它们可释放前列
腺素
,
毒性
O2
原子团
,
蛋
白溶解酶
和其他
介质
(
如肿
瘤坏死因子和白细胞介素
),
这些物质损害细
胞
,
促使炎症形成和
纤维化
,
并改
变支气管舒缩
< br>性和血管反应性
.
当肺
毛细血管内皮和肺
泡内皮受损时
,
血浆和血液逸漏
至间质和肺泡腔内
.
导
致肺泡
积水和肺不张
,
肺不张部分
是由于表面活性
物质减少所致
.
这种损伤
并非是均匀
的
,
它主要发生在肺的下垂部位
.2~3
天内
,
出现间质和支气管肺泡炎症
以及上皮和间质<
/p>
细胞增生
.
然后
,
胶原
迅速积聚
,
在
2~3
周内导致严
重的间质纤维
化
.
这
些病理改变使肺
顺应
性降低
,
功能残气量
下降
,
通
气
/
灌
注比例失调
,<
/p>
生理死
腔量增加
,
严重的低
氧血症和
肺动脉高压
.
症状
,
体征和诊断
ARDS
通常在最初损伤或疾病
的
24~48
小
时后发生
.
首先出现呼吸困难
,
通常呼吸
浅速
.
吸气
时可存在肋间隙和胸骨
上窝凹陷
.
皮肤
可出
现发绀和斑纹
,
吸氧
不能使之改
善
.
听诊可闻及
啰音
,
鼾音或哮鸣音
,
也可
能正常
.
早期诊断
对发生于可能引起
ARDS
情况下的呼吸困难应予
高度警惕
.
此时
,
通过立
即测动脉血气
和胸部
X
线检查可以
作出推测性诊断
.<
/p>
这
种最初的血气分析显示急性呼
吸性碱中
毒：
PaCO2
正常或降低
,PaO2
明显降低
,pH
值
升高
.<
/p>
胸部
X
线通常显示类
似于急性心源
性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润
,
但心廓影通常正常
.
然而
,X
线
改变常晚
于功能改变许
多小时
,
且比
X
线所见的肺水肿
,
低氧血症严重得多
.
尽管吸入高浓度
O2
(FiO2
),
极度低氧血症仍常持
续存在
,
表明由于肺部的不张和
实变<
/p>
,
使右向左分
流
,
造
成不能换气
.
在立<
/p>
即治疗低氧血症以
后
,
< br>应作进
一步诊断
.
当
怀疑症状是否由于
心力衰竭所
致
< br>时
,Swan-Ganz
导
管<
/p>
可
帮
助
鉴
别
.ARDS
的
特<
/p>
征
是
肺
动
脉
楔
压
低
下
(PAWP
＜
18mm
Hg),
如
果
升
高则
是
心力
衰
竭的
表
现
(PAWP
＞
20mmHg).
如
考
虑像
肺
栓塞
,
临
床
表现了类似于
ARDS
应在病人
稳定后实行适当的诊断措施
(
如肺血管造影
).
卡氏肺囊
虫肺炎和其他
偶发的原发性肺感染可类似
ARDS,
应予考虑
,
尤其对免
疫功能受损的病
人
,
肺活检或支气管肺泡灌洗可能
有帮助
.
并发症和预后
继发性肺
部多重细菌感染
,
尤
其是革兰氏阴性细菌
(
如克
雷白杆菌
,
假单孢菌
和变
形杆菌属
)
和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球
菌
,
尤其是耐甲氧西
林菌株；
多器官衰竭
,
尤其
是肾功能衰竭
；和有创
性生命支持措施的并发
症导致了高病残率和高死亡率
.
与放置
中心静脉导管
以及使用正压通气
(PPV)
和呼气末正压
(PEEP)
有
关的张力性气胸可突
然发生
< br>.
为防止死亡
,
需要迅速认识并
治疗张力性气胸
,
心动过速
,
低血压和机械通气时
吸气峰压突然
增加均与张力
性气胸有关
.
在
ARDS
晚期
发生的张力性气胸是一种不详
的征象
,
因为它往往由于严重的肺
损伤和所需要的高的通
气压气所
致
.
没有足够的血
容
量补充
,PPV
和
PEEP
所致静脉
回流减少使心排量降低<
/p>
,
组织供氧减少
,
引起继发性多
脏器系统衰竭
.
经适当治
疗的严重
ARDS
的生存率为
60%.
如
ARDS
严重的
低氧血症未被认
识和治
疗
,90%
的病人可
发生心脏功能
停止
.
治
疗很快见效的病
人通
常极少或
不会残留
下肺功能不全
.
需要用
FiO2
＞
50%
长期通气支持的
病人常发生肺纤维化
< br>.
在绝大多数
严重急性病例
中<
/p>
,
可发现肺纤维化
在数月之后消失
,
但
其机制未明
.
;;;
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;
;;;;;;;;;;;;;;
病因病理
成人
呼吸
窘迫综合征
< br>简称
ARDS
，是一种继
发的，
以急性呼吸窘
迫和低氧血症为
特征的综合征
。
又称休克肺、
创伤
肺等。
为成人急性呼吸衰
竭的一种类型。
病因包括<
/p>
：
休克、严重感
染、颅脑损伤、严重创伤
、骨折
时脂肪栓塞、输血输液过量、
DIC
、吸
入刺激性气体
、氧中毒、长期
使用呼吸器、体外循环
、昏迷或全身麻醉后误
吸、烧伤
等。尽管原
发损害不同，但在肺脏所引起
的病理
生理改变却相似，其主
要特点为：①
肺微血管壁通
透性增加，间质水肿；②肺表面
活性物质缺失，肺泡群萎陷。
ARDS
时，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的
肝样变，
肺泡含气量少或不
含气。镜下
见肺微血管淤血、血流停滞
，微血栓形成及小灶性出血。肺泡和间质内水
肿，透明膜形成。灶性或
大片
的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和
不同程序的上皮
增生或纤维化
。
[
编辑本段
]
临床表现
ARDS
多见于青壮年
，
多为原无心肺疾病患者
，
主要表现为进行性呼吸窘迫
、
气促、紫绀，常伴有烦躁
、焦虑表情
、出汗等
。其呼吸窘迫的特点在
于不能用通常的
氧疗法使之改
善，亦不能用其他原发心肺疾病
（如气胸
、肺气肿、肺不张、
肺炎等）
解释。早期体
征可无异常，或仅闻双肺干
性
?
音
、哮鸣音，后期可呈
肺实变或呼吸音
减低，水泡音
等。
[
编辑本段
]
影像学表现
1.
早期：肺纹理增重
模糊，可有小斑片状阴影，也
可无异常
X
线表现。
2.
中期：肺内斑片状
或大片状融合阴影，两肺外带
比内带重。
3.<
/p>
晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺
广泛实变，心影轮廓消失，
仅肋膈角处
有少量含气阴
影。此期常合并感染，出现团块
、空洞或脓胸。
4.
恢复期；约在发病
1
周后
，病变阴影逐渐消失。
5
.
必
须
结
合<
/p>
病
史
、
临
床
表
现
和
血
气
分
析
综
合
判
断
，
氧
分
压
小
于
8kPa
（
60mmHg
），一般给
氧治疗无效，并需除外心源性或
非心源性肺水肿。
鉴别诊断
需与心源
性或非心源性肺水肿鉴别
222222222222222222222
ARDS
除原发病如外伤、感染、中
毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气
促、紫绀、常伴有烦躁
、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其
他原发
心肺疾病
(
如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭
)
解释。
在
ARDS
晚期，由于病情严重，
呼吸
肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺
O
2
更为严重，伴
CO
2
潴留，
形成混合性
酸中毒
。
所以最重要的是纠正纸
氧血症和酸中毒。
成人呼吸窘迫综合征是外科常见病症，
它是肺水肿的一种临床类型，
发病前心肺功能多属正常，
由于
创伤、感染、休克、药物等因素诱发起病。往往发病急骤，出现严重的呼吸困难及低氧血
症，死亡率极高。
充分认识呼吸窘迫综合征的临床特点，掌握有针对性的治疗及护理措施
，是抢救患者的关键。
成人呼吸窘迫综合征
(adult
respiratory distress syndrome
，
ARDS)
是患者原心肺功能正常，由
于肺外或肺内的严重
疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
虽其病因
< br>各异，
但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，
临床表
现均为急性呼吸窘迫，
难治性低氧
血症，
因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，
而它们的病因和发病机制不尽相同，
< br>故遂冠以
“
成人
”
，
以示区别。
随着对严重
创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，
从而使<
/p>
ARDS
发生率增加，
ARDS
起病急骤，
发展迅猛，
如不及早诊治，
其病死率高达
50
％
以
上（
25
％－
90
％），常死于多脏器功能衰竭。
ARDA
为一种急性呼吸衰
竭，因其发病机
制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。
[
病因和发病机制
]
ARDS
的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特
别是革兰染色
阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒
、溺水、大量输
血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡
-
毛细血管急性损伤，然而这种
损伤的机制迄今尚未
完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。
目前多
数学者认为许多递质参与肺泡
-
毛细血管内皮损伤过程，其中以
中性粒细胞（
PMN
）
的激活是毛细血
管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量
PMN
，而在
创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下，由于在多种趋化
PMN
因子作用下，促使
PMN
< br>在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的
C5a<
/p>
、脂多
醣（
LPS
）等，将
PMN
粘附于内皮细胞表面，活化的
PMN
释放一系列损害内皮细胞和肺
组织的有害物质，
主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。
各种蛋
白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋
白酶
和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。
花生
四烯酸代谢产物是由
PMN
、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，
从质膜磷脂中释放出花
生四烯酸，
其通过脂氧合酶和环氧合酶草
两个代谢过程，
形成一系列具高度活性产物
（介质）
。
使血管和支气管收缩，
引起肺动脉高压和气道阻
力增加，
促使血小板凝聚、
血管栓塞，
并释
放纤维蛋白降解产物、
蛋白水解酶，
增加毛细血管通性。
由于肺毛细血管膜的损伤，
通透性
增加，发生渗透性肺水肿。
[
病理
]
A
RDS
的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。
24h
内镜检见肺微
血管充血、出血、微血栓，肺间质
和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近
72h
，由血
浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。<
/p>
在急性渗出期肺Ⅰ型细胞受损坏死，
修复期肺Ⅱ型上皮细胞增生。
早期成纤维细胞增生和胶
原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维
化，合并肺部继发感染。
［病理生理
]
由于肺毛细血管内皮细
胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，
引起肺间质和肺泡水肿、
充血、
肺表面活
性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降
低，功能残气量减少。从而使通
-
-
-
-
-
-
-
-
-
上一篇：长沙理工综合英语翻译
下一篇：假期必备单词