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高原低氧环境对骨质疏松影响的监测指标研究
摘要
近年
来,
随着老龄化进程的加快,
一些老年人的多发病也越来越受到
重视,
骨质疏松
症便是其中之一。
骨质
疏松症是一种全身性的骨代谢疾病,
多发于老年人尤其是绝经后的妇
女。然而,影响骨质疏松症发生发展的因素众多,如营养不均衡、内分泌、年龄、性别、运
< br>动、
药物使用等因素。
但是随着高原医学的发展,
环境因素尤其是低氧环境对骨代谢的影响
越来越受到广泛的关注。
p>
本文主要是对高原低氧环境对骨代谢、
骨质疏松影响的监测指标的<
/p>
研究进行综述,以期为以后更好的研究低氧对骨的影响奠定基础。
关键词
高原环境;骨;监测指标
中图分类号:
G808.1
文献标识码:
A
The plateau low oxygen environment
monitoring indicators of the impact of
osteoporosis
Abstract
In
recent
years,
with
the
speeding
up
of
the
aging
process,
some
of
the
elderly
frequently-occurring
disease is becoming more and more be taken
seriously, osteoporosis is one of
them.
Osteoporosis
is
a
systemic
metabolic
bone
disease,
more
common
in
older
people,
especially
women
after
menopause.
However,
many
factors
influencing
the
occurrence
and
development
of
osteoporosis,
such
as
unbalanced
nutrition,
endocrine,
factors
such
as
age,
sex,
exercise,
drug
use.
But
with
the
development
of
plateau
medicine,
environmental
factors,
especially the low oxygen environment
affect bone metabolism is more and more widely
attention.
This article is mainly on
the plateau low oxygen environment monitoring
index of the effect on
bone metabolism,
bone research were reviewed, for future better to
study the effect of hypoxia on
bone.
Keyword
plateau
environment;bones;monitoring indicators
骨质疏松症
(osteoporosis,OP)
是一种伴随年龄老化或疾病造成的全身性骨代谢疾病,
以
< br>骨量丢失、
骨代谢过程的平衡被打破、骨的微结构退化、
骨脆性增加,
骨折危险性增高为特
征
[
1]
。有研究表明骨质疏松的多发人群是老年人,尤其是绝经后的妇女。骨质疏松症发生
发
展受多种因素的影响,如营养不均衡、内分泌、年龄、性别、运动、药物使用等因素。
然而
近年来,伴随着高原医学的迅速发展,有研究表明,长期处于高空作业、高原生活等
低氧环
境的人群骨质疏松症的发病风险要高于正常工作和生活在平原地区的人群
[2-3]
。因此研究高
原低氧环境对人体骨代
谢的影响的作用机制及规律,
可作为预防高原老年人骨质疏松的理论
依据。
高原环境如高寒缺氧、干燥风沙、
强紫外线与强辐射
等特殊恶劣气候,对机体有一定
的影响,
然而人们越来越开始关
注缺氧对机体产生的一系列病理生理的需要。
本文将就目前
<
/p>
高原低氧环境对骨质疏松影响的监测指标研究进行综述,
为今后进
一步探讨高原低氧环境影
响骨质疏松的研究奠定基础。
1
高原低氧对成骨及破骨细胞的影响
1.1
高原低氧对成骨细胞的影响
p>
骨骼中成骨细胞对低氧刺激非常敏感,经刺激后可产生低氧诱导因子
1
α
,这也是机体
感受低氧环境最主要
的途径
[4-5]
,因此人们在研究高原低氧对成骨细胞的影响
时重点探究了
低氧诱导因子
1
α
。
Steinbrech
等
< br>[6]
通过常氧
(21%)
和低
氧
(4.9%~5.2%)
条件下培养
MC3T3-E1
成骨样细胞,发现血管内皮生长因子
mRNA
从低氧
3h
开始增加,但是作为对低氧的应答,
这种增加是暂时的,
在低氧
48h
,
血管内皮生长因子
mRNA
下降到常氧培养水平。
Steinbrech
又分别在氧体积分数为
21%
,
15%
,
10%
,
< br>5%
,
1%
条件下,
培养
MC3T3-E1
成骨样细胞
6h
,
发现在
5%
和
1%
条件下血管内皮
生长因子
mRNA
增加显著。由此可见,低氧对成骨细胞的
p>
影响主要通过在低氧诱导因子
1
α
控制血管内皮生长因子进而影响血管的生成,
并且血管生
成和骨形成是相互作用、
相互影响的,
随着低氧持续时
间的延长血管内皮生长因子呈现先增
高后降低的趋势。
然而,影响成骨细胞生成的低氧诱导因子
1
α
除了通过血管内皮生长因子起作用外,还
受到
< br>Osterix
因子、表皮生长因子、骨形态发生蛋白、前列腺素
2
及其受体
EP1
等因素的影
响。
Genetos
等
[7]
研究发现低氧诱导因子
1
α
诱导血管内皮生长因子产生的同时,可以诱导
Gremli
n
和
Noggin
产生,通过拮抗骨形
态发生蛋白信号系统,抑制了硬化蛋白的表达,并
且这个过程不受血管内皮生长因子控制
。
骨硬化蛋白通过与该通路共受体
LRP5/6
结合来阻
断
Wnt
通路,进
而对成骨细胞分化及矿化起抑制作用。但也有研究表明成骨细胞低氧诱导
因子
1
α
缺失的小鼠骨量明显降低,而当
pVHL
缺失后,低氧诱导因子激活明显增加,以致
于骨量和骨内血管也随之而增加。
总之,
低氧通过多种途径影响
成骨细胞的生成和功能,
进
而影响骨代谢过程诱发骨质疏松的发
生。
1.2
高原低氧对破骨细胞的影响
<
/p>
高原低氧环境影响破骨细胞的生成,
然而刺激破骨细胞生成的机制
又复杂多样。
有研究
表明,
低氧可刺激
单核前体细胞分化为破骨细胞,
并且随着压力的不断降低,
破骨
细胞的形
成不断增加。
低氧主要通过低氧诱导因子介导的血管生
成作用来调节破骨细胞的生成,
而这
种调节可以是血管内皮生长
因子的直接调节作用,
也可以通过血管生成素样蛋白
4
及线粒体
内诱导活性氧等多种机制来进行调节。
低氧除了影响破骨细胞的生成外,
还可以影响破骨细
胞功能,<
/p>
低氧时破骨细胞骨吸收功能增强,
骨吸收功能的增强与白细胞介素
、
肿瘤坏死因子
等细胞因子有关,
并且
这些细胞因子都是通过
OPG/RANKL/RANK
调节系统发挥其作用
[8]
。
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