长盛不衰大脑缺氧十分钟即可死亡

2021年1月28日发(作者：作弊者)

大脑缺氧十分钟即可死亡

机体吸入氧，并通过 血液运输到达组织，

最终被细胞所感受和利用。因此，

缺氧的本 质是细

胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。

当急性严重缺氧 时细胞变化以线粒体能量代谢障碍

为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧 感受器的代偿性调节为主。

代偿性变化

1

、缺氧时细胞能量代谢变化

(1)

无氧酵解增强：

当

Pa

O2

降低时，线粒体周围的

P

O2

低于

0.04

～

0.07kPa

时，

< p>
氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍，

< br> ATP

生

成减少，胞浆内

ADP

增加。胞浆内

ADP

增高 可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，

并在一

定的程度上可补偿 细胞的能量不足，但酸性产物增加。

(2)

< p>
利用氧的能力增强：

长期慢性和轻度缺氧时，

细胞 内线粒体数量增多，

生物氧化还原

酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色 素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。

2

、细胞的氧敏感调节与适应性变化

(1)

化学感受器兴奋

(2)

血红素蛋白（

hemeprotein

）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋

白质，如血红蛋白、细胞色素

aa3

、

P450

、含细胞色素

b 558

的辅酶

Ⅱ

（

NADPH

）氧

化酶等。感受调节方式有两种：

①构象改变

当

O2

结合于血红素分子中央的

Fe2+

，

引起

Fe2+

转位到卟啉环平面上，

反

之相反。

这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。

例如：

CO

与氧化型细胞色素氧化酶

aa

的

Fe2+

结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。

②信使分子

NADPH

氧化酶可与细胞周围环境中

O2

结合，

并把

O2

转变为

O2-

，

再生成

H2O2

。

H2O2

经过

Feton

反应转变为羟自由基（

OH-

）进行氧信号的传导。正常时，细

胞内

H2O2

浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内

H2O2

和

OH-

生成

减少，还原型谷光甘肽（

GSH

）氧化转变成氧化型谷光甘肽（

GSSG

< br>）受到抑制，导致某

些蛋白巯基还原型增加，

从而使一些 转录因子的构象发生改变，

促进低氧敏感基因的转录表

达。

3

、

HIF-1

感受调节

近年研究认为，

HIF-1

（

hypoxia induced factor-1 < /p>

）是受控于氧浓度变化的一个至

关重要的转录因子。细胞核内

HIF-1

作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件

（

HRE

，

5-RCGTG-3

）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。

4

、红细胞适应性增多

在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，

红细胞可以增加到

6

×

106/

㎜

3

，

Hb

达

21g/dl

。

其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素

（

erythropoiesis-stimulating factor, EPO

）增加。

EPO

可以刺激< /p>

RBC

系单向干细胞

分化为原

< p>
RBC

和增殖、成熟。另外。

EPO

可促使

Hb

合成和网织红细胞进入 血液，

血中红

细胞和

Hb

增加，

提高了血液中血氧容量。

最终提高了血液 携带氧的能力使氧含量增加，

从

而增强对组织器官的

< p>
O2

供应。

5

、肌红蛋白（

Mb

）增加

由于

Mb

与氧的亲和力比

Hb

的大，如氧分压降为

10mmHg

时，

Hb

的氧饱和度约为

10%

，而

Mb

的氧饱和度可达

70%

，因此，当 运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步

降低时，

Mb

可释放出大量的氧供组织、细胞利用。

Mb

增加可能具有储存氧的作用。

细胞损伤

缺氧性细胞损伤（

hypoxic cell damage

）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。

其主要表现为细胞 膜、线粒体及溶酶体的损伤。

1

、细胞膜变化

细胞膜电位降低常先于细胞内

ATP

含量的减少，

膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透

性增高，导致离子顺浓度差 通过细胞膜，

继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一

系列改变。

（

1

）

Na+

内流：使细胞内

Na+

浓度增多并激活

Na+ -K+

泵，在泵出胞内

Na+

同时

又过多消耗

ATP

，

ATP

消耗又将促进线粒体氧化 磷酸化过程和加重细胞缺氧。

细胞内

Na+

浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。

（

2

）

K+

外流：

由于

Na+-K+

泵功能障碍，

细 胞外

K+

不能被泵到胞浆内，

细胞内缺

K+

导

致合成代谢障碍，各种酶的 生成减少并进一步影响

ATP

的生成和离子泵的功能。

（

3

）

Ca2+

内流：

细胞内外

Ca2+

浓度相差约

1000

倍，

细胞内低

Ca2+

浓度的维持依

赖膜上

Ca2+

泵功能。严重缺氧时，由于

ATP

生成减少，膜上

Ca2+

泵功能降低，胞浆内

Ca2+

外流和肌浆网摄取

Ca2+

障碍，使胞浆内

Ca2+

浓度增高。细胞内

Ca2+

增多并 进入

线粒体内抑制了呼吸链功能；

Ca2+

和钙调蛋白（

calmodulin

）激活磷脂酶，使膜磷脂分

解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶 ；胞浆内

Ca2+

浓度过高可以使黄嘌呤脱

< br>氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。

2

、线粒体的变化

缺氧可损伤线粒体，

线粒体损伤又 可导致缺氧，

两者互为因果。

缺氧引起线粒体受损的原

因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使

ATP

生成更减少；持续较

长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒 减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，

脊肿胀、崩解，外膜破裂等。

< p>

3

、溶酶体的变化

缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体 增多，

导致酸中毒。

pH

降低

和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，

使溶酶体膜的磷脂被分解，

膜通透性增高，

溶酶体肿胀、

破裂和释出大 量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。

细胞内水肿、自由基

< p>
的作用也参加溶酶体损伤机制。

缺氧对器官的影 响，

取决于缺氧发生的程度、

速度持续时间和机体的功能代谢状 态。

慢性轻

度缺氧主要引起器官代偿性反应；

< br>急性严重的缺氧，

器官常出现代偿不全和功能障碍，

甚至

引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。

呼吸系统的变化

（一）代偿性反应

1

、呼吸加深加快

2

、胸廓呼吸运动增加

主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，

促进了静脉回流增加，

增加心输出

量和肺血 流量，有利于氧的摄取和运输。

低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。

4000m

高原的空气

PO2

为

100mmHg

，肺泡气

P

O2

为

55mmHg

左右。因此，在化 学感受

器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，

PCO2

也低，

CO2

呼出增加 （发生

呼吸性碱中毒和低氧血症），

PaCO2

降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制

肺的通气量增加，所以， 早期肺通气量只比海平面高

65%

；数日后，通过肾代偿性排除