-
关于神经肌肉阻滞的帖子，介绍了几种具有神经肌肉阻断作用的药物会
引起类似的症状
（
/bbs/
）
，
后来问乡医第二瓶用的是阿米卡星和西咪
替
丁同瓶静滴的，
而这两种药都具有神经肌肉阻滞作用，
理论上不
能联用，
但是很多人都这
样用过。引不起问题算是万幸，
出现问题，抢救不及时也是很麻烦的事情。
大家看看是不是
这个原因呢
?
[
临床经验交流
]
警戒药物的神经肌肉阻滞作用
有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类：
1
，氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星<
/p>
2
，林可霉素类：代表药物林可霉素、
克林霉素
3
，
H2
受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
4
，多粘菌素类：代表药物多粘菌素
B
、多粘菌素
E
代表性案例介绍：
（部分病例来自网络）
案例
1
：患者女
38
岁，因<
/p>
“
胸闷，全身乏力十余分钟
”
抬入急诊科。患者因咽喉部疼痛
2
日
在当地诊所予克林霉素
0.6
入液静脉滴注，完毕后
出现胸闷，感全身乏力不适
,
不能独立行
走，
无呼吸困难，
无大汗，
无黑矇
，
予以地塞米松
5mg
，
然后立即送我院。
查体
:T37.0
℃
P88
次
/
分
R20
次
/
分
BP130/86mmHg,
神志清楚，呼吸平，全身皮肤未见皮疹
,
唇无紫绀，颈静脉
无怒张，双肺呼吸音清，
未及罗音，
心率
88
次
/
分，
律齐，
无杂音。
腹软，无压痛及反跳痛。
四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，
病理征未引出。初步诊断：克林霉素致神经阻滞。予以吸氧，
10%
葡萄糖酸钙
10ml
稀释静推，
地塞米松
5mg
，能量合剂滴注等，查心电图，血电解质，
15
分钟后再次推注
10%
葡萄糖酸钙
10ml
，后患者症状逐渐缓解，观察至完
全正常出院。
讨论：
克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大
亦会引起中枢神经系统损害。克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强
神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。本例是全身性的，主要作用
于肌肉，表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。克林霉素的神经肌肉阻滞
作用还表现有一过性耳聋、味觉异常（口苦者常见）
，因此临床在发现患者使
用克林霉素而
引起精神问题时应及时调整用药剂量或停药。
<
/p>
案例
2
：
患者<
/p>
,
女
,34
岁<
/p>
,
中午饮酒致恶心
,
呕吐
,
胃部疼痛不适
.
体温血压均正常，
无药物过敏史．
1
，林格氏液
500ml
654-2 10mg
iv gtt
st
2
，
NS
250ml
阿米卡星
0.4
iv gtt
st
3
，
5% GS
250ml
VitB6
0.2
VitC
2.0
雷尼替丁
0.15
iv
gtt
st
输入阿米卡星后，
患者出现手
脚麻木
,
全身无力
,
< br>痛苦呻咛
(
无胸闷
,
抽搐
,
呼吸困难
).
双下肢肌力
II
级
,
病理反射未引出
.
小便无
.
诊断为阿米卡星致神经肌肉
接头阻滞
.
立即停止滴注阿米卡
星
,
地塞米松
5mg
及
10%
葡萄糖酸钙
30ml
加入
5%
葡萄糖
500
ml
静脉滴注
.
病情逐渐缓解
,2
小时后恢复正常
.
案例
3
：患者男，
38
岁，因左小腿烫伤并化脓性感染在某诊所治疗，即予伤口处理；肌注
破伤风抗
毒素；再以生理盐水注射液
200
毫升加青霉素钠粉剂
480
万单位静滴；
5
％甲硝唑
注射液
< br>100
毫升静滴；
5
％葡萄糖注
射液
250
毫升加硫酸西索米星注射液
100
毫克静滴。输
液过程顺利，患者无任何不适。输液完毕患
者回家后即渐渐出现全身软弱无力，晚饭后一
觉睡至次日清晨，醒来后感到极度疲倦，不
能动弹，且说不出话来，须用手势示意其妻帮
助方能变动体位。当时无呼吸困难及其他不
适，无大小便失禁。临近中午上述症状渐渐减
轻，至下午恢复正常。第二天重复上述治疗
时，上述症状再度出现。考虑为西索米星引起
的神经肌肉阻滞麻痹，于第三天停用西索米
星，上述症状没再出现。
案例
4
：患者女，
6
5
岁，体弱多病，有冠心病，慢性肺病病史，因咳簌、流涕到当地某诊
< br>所就诊，按上呼吸道感染给予出诊输液治疗，处方如下，
5%GS 250ml
丁胺卡那
0.6
Vc2.0
VB60.2
病毒唑
0.5
地米
5mg
ivgtt
st
输液结束后约
1
小时，家属发现
催之不醒，经检查已死亡，尸检报告为药物所致呼吸衰竭，
治病医生的官司还没完。
讨论：阿米卡星和西索米星同属氨基甙类抗生素，不良反应主要有
听神经损害、肾损害、
神经肌肉阻滞作用和过敏反应等。其中神经肌肉阻滞作用少见，多
发生于静脉滴注速度过
快或同时使用肌肉松弛剂及全身麻醉药时，表现为软弱无力、呼吸
抑制以及呼吸麻痹。此
类毒性作用的发生机理为氨基甙类药物抑制了突触前膜乙酰胆碱的
释放，并阻断突触后膜
的乙酰胆碱受体。
突触前膜释放乙酰胆碱
需要钙离子参与，
但氨基甙类药物能阻断膜上的
“
钙
结合部位
”
，因而阻止乙
酰胆碱释放而出现神经肌肉阻滞麻痹作用。
药物的神经肌肉阻
滞作用可发生于上述任何一类药物，其中，林可霉素类对突触前膜、受
体及神经肌肉均有
阻断作用，氨基糖甙类主要阻滞突触前膜和突触后膜，突触前膜释放乙
酰胆碱需要钙离子
参与，
但氨基甙类药物能阻断膜上的
“
钙结合部位
”
，
因而阻止乙酰胆碱释<
/p>
放而出现神经肌肉阻滞麻痹作用。
H2
受
体阻断剂的神经肌肉阻滞作用与氨基糖甙类相似！
多粘菌素
E<
/p>
仅作用于肌肉部位的阻滞，多粘菌素
B
虽
具有较严重的神经肌肉阻滞作用，但
其并无直接通道阻断作用。
总之，上述药物的神经肌肉阻滞作用轻者可引起肌肉或四肢软弱无力，手脚麻木，小便困
难，发音困难，胸闷等，重者可导致呼吸困难、憋气、尿潴留、心功能抑制、甚至呼吸衰
竭、死亡！因此基层医生在使用上述药物时，尤其静脉使用时，浓度不要偏高，用量不要
偏大，滴速不要偏快，血的教训，切记！
关于有神经肌肉阻滞作用的药物联用禁忌（是从我个人的角度来说的，相对而非绝对）
：
1
，丁胺卡那霉素
+
硫酸镁
X
2
，丁胺卡那霉素
+
安定
X
3
，丁胺卡那霉素
+
克林霉素
X
4
，丁胺卡那霉素
+
西咪替丁
X
5
，丁胺卡那霉素
+
多粘菌素
BX
6
，丁胺卡那霉素
+
安痛定
< br>X
7
，克林霉素或林可霉素
+
安痛定
X
8
，克林霉素或林可霉素
+
阿片类镇痛药（吗啡、可待因）
X
9
，克林霉素
或林可霉素
+
麻醉药
X
10
，克林霉素或林可霉素
+
肌松药
X
11
< br>，克林霉素或林可霉素
+
安定
X
-
-
-
-
-
-
-
-
-
上一篇：西方文化导论课件1-6课后题答案
下一篇：红色警戒3经典台词