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中标标书十个有九个摘要这么写
每年基金申请
,
且不说国自然,
省自然都是几千份。评审专家工作量可见一斑
。不可否
认,在如此量大的工作下,偶尔不仔细在所难免。
<
/p>
摘要作为标书的第一张脸,
要在有限字数内吸引评审眼球,
实属难事,
幸好这一切也有
章可循。
通过分析几千份成功中标的标书,笔者自己总结了三段论,供大家参考
。
(提示:此处
只写结构和句式,中标与否因素众多,不可妄论
。
)
背景介绍
没什么多说的,速战速决,
以一句/两句话结束。内容上,并非侃侃而谈,介绍核心内
容为后面几部分埋下伏笔的。
提出假说
铺垫后,介绍课题组提出的核心假说,句式莫过不过以下几种:
「采用
……
方法,进行
……
研究,阐明
……
机制」<
/p>
「本课题组
.......
的基础上,提出
..........
假说。然后
通过
........
方法,解决
..
......
问题」
研究意义
研究意义的句型,可以根据研究内容需要进行调整修改:
p>
「揭示
……
规律/作用,为
……
奠定基础
/
提供
……
思路/提供
......
< br>实验依据」
「本项目进一步揭示
……
关系,提出和发展
……
新思路和
新途径」
中标标书摘要分析:下划线为前面提到的句型结构运
用,大家可参照尝试。
高磷血症是慢性本人系天天论文网就职
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年的资深论文编辑;
工作中与各大
医学期刊
杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈,
系多家医学杂志社的特约编辑,
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1:1550116010
工作企鹅
2
:
766085044
肾衰竭患者常见的内环境紊乱,能引发
血管平滑肌
细胞(
VSMC
)向类似成
骨样细胞转分化,使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁,从而导致病
人出现血管钙化及心血
管并发症(研究背景)
。本课题组在已有的工作基础上,提出了「高
磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由
TGF-
β1
所介导」
的假说,并拟通过体内外<
/p>
实验、在不同的作用环节进行干预研究:
(
1
)用特异性的细胞膜钠
/
磷转运体
阻断剂
-
膦甲酸
钠阻止细胞外的磷酸盐
进入胞内;
(
2
)通过
RNA
干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性
T
GF-
β1
;
(
3
)用中和抗体阻断
TGF-
β1
和其细胞膜上的受体相
结合;分别观察在上述条件
下,
高磷环境对血管平滑肌细胞生物
学特性的影响,
从而在多个层面论证我们的设想
(研究
方法)
。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成
骨样细胞转分化的
分子机制,为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据
和实验资料。
(研究
意义)
丙型肝炎病毒(
HCV
)是一种严重危害人类健
康的致病因子。迄今关于
HCV
复
制的
分子机制尚不清楚,其中已证实宿主蛋白在
HCV
的基因表达调控和复制中起着重要作用,
鉴定并明确其功能是
HCV
复制机理研究重要方向之一(研究背景)
。
HCV
复制中间体负
链
RNA
的
3
'
UTR
是复制酶复合物结合并启动合成正链
RNA
的重要区域,而目前对与
其相
互作用的宿主蛋白种类及功能了解甚少。本课题拟在前期研究证实
HCV
负链
RNA
的
3
'
UTR
能够与宿主细胞发生相互作用的基础上,综合采用研究
RNA-
蛋白质相互作用
的新技术酵母三杂交
系统、亲和捕捉系统筛选肝细胞内与负链
RNA
的
3
'
UTR
相互作用
蛋白,两种方法互相补充与印证;进一步运用生物信息学方法和
HCV
复制子系统对获得
的宿主蛋白进行分析和功能鉴定(研究方法)
。本研究的完成为揭示宿主蛋白与
HCV
RNA
的相互作用,
进一步阐明
HCV
复制机制提供实验依据;
而且
有可能发现到新的抗
HCV
药