瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

异

常组织

。

当人体

皮

肤损伤愈

合过程

中，成纤维

细胞

（

fribroblast

，

FB

的提升，

降解能力的下降，

导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展，

增加了病理

性瘢痕发生率，即：增生性瘢痕（

h ypertrophic scars

，

HS

< br>）或瘢痕疙瘩。

瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高，< /p>

该疾病具有种族差异性、

瘤样增生，

单< /p>

身不会引起退行性变化，

单纯手术切除后复发率较高。

瘢痕疙瘩多发生在

青年人群中，多为瘢痕体 质，并且该疾病发病部位缺乏规律性，多发生在前胸、

背部、肩部、耳垂等。文献报道显 示：瘢痕疙瘩患者发病早期，瘢痕疙瘩为粉红

或紫红色，

发病晚 期则表现为苍白色，

与周围正常皮肤存在明显的界限。

疤痕疙< /p>

瘩发病机制复杂，

诱因较多，

多与机体内 分泌紊乱、

患者年龄、

好发部位等有关，

多数患者伴有外伤、皮肤疾病等，不仅会影响功能障碍、外观破坏，还会影响患

者的生 活质量。

本文将从瘢痕疙瘩的遗传学、

分子生物学、

病理机制进行阐述，具体如下。

1.1

遗传学机制

瘢痕疙瘩在不同种族、

不同 人群中发病率较高，

且有

色人群发生率为

1

/5

，白色人种发病率为

1

/15

。同时，瘢痕疙瘩多为单发性的，

部分 患者为多发性的，

具有一定的家族遗传性。

国外学者研究显示：

瘢痕疙瘩的

1

家族发生率为

3%

，

且对一个五代 瘢痕疙瘩大家族中

14

位患者进行分析，

结果显

示：

瘢痕疙瘩属于是常染色体显性遗传。

国内学对

4

个瘢痕疙瘩家族患者进行研

究，结果显示：染色体检测数目、结构存在明显的差异，属于是单基因疾病，其

遗传方式更加符合染色体显性遗传规则。国外最新研究显示：在

2P23

、

7P11

染

色体上均发现 瘢痕疙瘩的易感位点，

并且经过卫星分析发现候选基因。

由此看 出：

瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向，

但是临床上对于瘢痕疙 瘩的遗传方式、

遗传

特点等尚不完全知晓，均需要进一步研究和 探讨。

1.2

分子生物学机制

文献报道显示：

（

1

）

Fas

。

Fas

蛋白属于细胞膜上的跨膜蛋白，能 诱导细胞凋

亡，

属于介导凋亡信号中传导通路中相对比较重要的 蛋白质，

能直接参与细胞的

增殖、

凋亡 整个过程。

国内学者研究显示：

瘢痕疙瘩成纤维细胞中与凋亡相 关的

基因表达常低于正常组织皮肤中的成纤维细胞。

国内学者< /p>

[7]

利用聚合酶链式反应

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