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脂
肪
栓
塞
综
合
症
脂肪栓
塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。
90
％以上的创伤病人都
会发生脂肪栓塞，
但脂肪栓
塞常不表现症状，
< br>只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、
皮肤等功能障碍而出现相应的
症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（
fat embolism s
yndrome,FES
）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合
症是两个
不同的概念
[1]
，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循
环中存在脂肪颗粒，是病
理诊断名称；
后者是脂肪栓塞引起的并
发症，
即以低氧血症、
神经系统病变和皮肤粘膜出血为主
要表现的一种症候群。
1
．流行病学
FES
多见于成人，
儿童较为少见
[
2]
。
男女的发生比例没有差异
[3]
，
但由于男性受伤的机会较多，
所以更
多见于成年男性。
FES
最常见于长骨和骨盆骨折，上肢单处骨
折少见，并且闭合性骨折明
显多于开放性骨折
[4]
。骨折的部位越多，
FES
发生的可能性越大。由
于轻微病例经常漏诊，发
病率报道不一，有报道
[5]
骨折后发生
FES
的几率为
0.9
－
2.2%
；
Johnson
[6]
报道单处长骨骨折
FES
的发生率为
0.5
–
3.5%
，而多处骨折则为
5<
/p>
–
10%
，并有
5
–
15%
的死亡可能性，国内曾有报
道单侧股骨骨折
FES
发生率为
2.2%
，
双侧为
1
5.6%
。
虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过
程
[7]
，但有时亦发生于非创伤性病理过程，
报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、
心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术
[8],
镰状细胞贫血病
[9]
、外源性脂肪如：肠外脂肪灌输
[10]
、异
丙酚注射
[11]
、植物油注射
[12]
儿童肌肉萎缩症等情况。
由于髓内钉
可以实现早期活动、骨愈合率高、
创伤性小，
已成为股骨骨折主
要的治疗手段。关节
置换由于在解决关节疼痛、
恢复功能等方面
的优势，
已成为骨科一种重要的治疗方法。
髓内钉与
保守治疗相比，手术并不增加
FES
的发生。但是
在人工髋关节和膝关节置换术中，
由于髓腔压力
骤升，髓腔内脂
肪和填充髓腔的黏合剂－甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流，因而导致
FES
，发生率
可达
6
－
8
％。骨水泥型髋关节置换
90%
以上的病人可在中心循环中测得回声，但只有不到
1%
因
肺脂肪栓塞发生心脏骤停。
2
．发病机制
关于
FES
的发病机制尚不清楚，
存
在很多理论
[13]
。
目前主要是机械
学说和生化学说共同解释脂
肪栓子如何表现为
FES
的。
2.1
机械学说：
认为
FES
是由脂肪栓子阻塞了肺和循环系统血管引起。创伤导
致髓内压力骤升，
髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压，
经静脉窦进入
血循环，
脂肪随之进入肺并阻塞肺毛细血管，如果
肺血管扩张不
能代偿就会导致肺源性心脏病。
2.2
生化学说：生化学说存在两种理论：中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时处于应激状态，
交感神经兴奋，在神经－内分泌效应下，儿茶酚胺分泌增加，一方面动员大量的外周脂肪入血，
另一方面活化酯酶，
据报道
FES
< br>的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系
[14]
。
释放的脂肪在肺中
被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸，对肺细胞产
生直接的化学毒性作用，影响肺泡上皮
2
型细胞产生表面活性细
胞，而引起肺严重炎性反应，导致间隙出血、水肿、化学性肺炎，最终发
展成为
ARDS
，其作用机理为灭活表面活性细胞的炎性过程及通过破坏血管壁
使渗透性不断增加
[15]
。
阻塞理论
认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性，
乳糜微滴正常的胶体弥散性
状改变，使得脂肪聚集从而产生栓塞。
FFA
来自两方面：一方面，骨折处的甘油三酯水解成自由脂肪酸（
f
ree fat acid,FFA
）与白蛋
白结合，
经静脉循环进入肺毛细血管床，
对内皮细胞和肺细胞产生直接毒性。
另一方面，
损伤后
儿茶酚胺分泌增加，促进
脂肪酶将脂肪水解成
FFA,
有研究发现脂肪栓子的胆固醇成分
与骨髓脂
肪不同，
从而支持这一理论
,
但此研究未被证实。
肺毛细血管的脂肪究竟来自何处，
创伤部位
（髓
腔）还是血浆（微脂聚积），还很
难确定
[16]
。
< br>如果共存休克、
血容量过低、脓毒血症，都会减少肝血流，
增强
FFA
的毒性作用而加剧
FES
的发
展。
多篇报道
[15]
指出由于卵圆孔未闭使得大的栓子进入全身循环，
从而加重
FES
的发展。关节
置换术异
体输血时由于脱落血（
Shed
blood
< br>）可能含有高浓度的炎性介质并会被脂肪颗粒污染从
而增加了脂肪栓塞的可能性<
/p>
[17]
。
尽
管学说在一定意义上解释了
FES
的发生，
但还是不能解释为什么有的创伤病人发生
FES
而有的
仅存在脂肪栓塞而未发生
FES
。
对于非创伤性
FES
的解释还仅仅是假设－可能是乳糜微粒融合。在某些非创伤像胰腺炎情况下，
也会发生脂
肪稳定性的破坏以及乳糜微粒的黏着。
3
．临床特征
典型的
FES
多发生于创伤后
12
-72
小时内
[18]
，而
90
％以上的病人在
24
小时以内临床症状就
已经很明显
[19]
。主要临床表现为三联征：低氧血症、脑病和皮肤粘膜出血。
3.1
呼吸异常：最为常见，有
85
％的病人表现为呼吸过快、呼吸困难和苍白病，同时伴有发热、
心动过速，其中
10
％最终发展为呼吸衰竭。严重程度不一，较
轻的仅表现为呼吸急促或呼吸困
难，而严重的则表现为与
ARD
S
难以鉴别的症状和体征。据统计，长骨骨折引起
FES
的患者中有
50
％会有严重的低氧血症并需要
机械通气。
3.2
神经症状：大约
80
％的病例
[20]
，大脑半球白质出血引起脑水肿及神经症状，后者通常具
有可逆性，
FES
的脑部表现各异，缺乏特异性：如头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、去
脑强直、惊
厥以及昏迷
[21]
。
3.3
皮肤粘膜出血：是最具特点的体
征，大约有
50
％－
60
％的病人会出现瘀斑。与其它主要症
状类似，一般发生于骨折后的
24
－
48
小时后，应该
仔细检查。仰卧的患者，瘀斑常见于两侧的
腋窝、颈胸前侧、脐周、结膜和口腔粘膜。<
/p>
Aldredd
[22]
认为脂肪球的
血液动力学特征决定了瘀
斑的特定部位，
低比重使得脂肪球可以
进入胸前壁动脉和甲状颈干。
Tachakra[23]
则认为
在形成
栓塞之前积聚于主动脉弓的脂肪栓子就经由锁骨下和颈动脉血管到达皮下。
.
引起瘀斑的因素包
括：血液淤滞、凝血因子
和血小板减少、
FFA
损伤毛细血管壁导致内皮损伤等
[24]
。
以上可在
典型病例所见，但临床上多以非典型者为多，个别病例亦可表现为暴发型，常于伤后
24
小时发病，数天后死亡，多由尸检证实。
4
．诊断
F
ES
的诊断应结合创伤史、潜伏期、临床表现和体征、辅助检查综合考虑。
1970
年
Gurd
提出
了
现今仍广泛使用的
FES
临床诊断标
准：
主要标准：
1
< br>、低氧血症（
PaO2 <60 mmHg; FiO2<=
0.4
）
2
、脑功能障碍
3
、腋窝或结膜出现瘀斑
4
、肺水肿
次要标准：
1
、心动过速（
HR>11
0
次
/
分）
2
、发热（
T>38.5
）
3
、眼底检查视网膜发现栓子
4
、脂肪尿或痰液出现脂肪
5
、
Hct
降低或血小板减少
6
、血沉增快
主要标准和次要标准有所不同，
FES
的诊断需要至少符合一
项主要标准和四项次要标准
[25]
。
Murray
和
Racz
认为心动过速、呼吸急促、发热、动脉低氧血症
(PaO2 <
7.0 KPa)
、出现中枢
神经系统异常是更好的指标。最近
提出脂肪栓塞指数来半定量诊断
FES,
给予每一项临床特征一
定的分值，得分五分以上可以确诊。
实验室检查
：
实验室检查结果大部分没有特异性
。血液和生化异常：贫血、血小板减少、血沉
加快、脂肪巨球蛋白血症，凝血功能改变，
只能辅助诊断
FES
。由于肺泡内出血，血细胞比容会
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