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肺心病相关病理生理

作者:高考题库网
来源:https://www.bjmy2z.cn/gaokao
2021-02-09 23:59
tags:

-

2021年2月9日发(作者:的小树)






























肺心病相关病理生理



摘要



肺心病


(


慢性肺源性心脏病或慢性肺心病


)


是 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织


结构


(



)


功能异常


,


产生肺血管阻力增加


,


肺动脉压力升高


,


使右心室扩张或


(



)


肥厚


,


伴 或不伴


右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病

,


具有高流行性、高患病率、


高死亡率和高费用的四高特点


,


是成人患病和死亡的重要原因之一。



Summary



Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary


heart


disease)


is


a


lung


tissue,


chronicpulmonary


vascular


changes


caused


by


thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary


vascular


resistance,


pulmonary


artery


pressure


increases,


the


right


ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of


a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with


high


prevalence,


high


prevalence,


high


mortality


and


high


costs


of


the


four


characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason.



关键词:肺心病,肺功能不全,心功能不全



肺心病的病因





1.


支气管


-


肺疾病


:


阻塞性疾病


:


以慢性阻塞性肺疾病


(COPD)

< br>最为多见


,



80%~90%,


其次


为支气管哮喘、支气管扩张等。



限制性疾病


:


如弥漫性肺间质纤维化、 重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质


性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉 芽肿、药物相关性肺疾病等。




< /p>


2.


胸廓运动障碍性疾病


:


神经肌肉疾病


:


如重症肌无力、

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、


脊髓灰质炎等。胸壁疾病


:


如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。通气驱

动失常性疾病


:


如肥胖


-


低通气综合征、


睡眠呼吸暂停低通气综合征、


原 发性肺泡通气不足等。


以肺血管病变为主的疾病


:


反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性


红斑狼疮


(SLE)


等。



肺心病的发病机制





肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压

(PAH)


和心脏病变两方面。其中


PAH


的发生是


肺心病发病机制的中心环节和先决条件


,


而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。





1.


肺动 脉高压的形成


:PAH


可分为两种


:< /p>


一种是显性肺动脉高压


,


即静息时肺动脉 平均压


20mmHg;


一种是隐性肺动脉高压

< br>,


即静息时肺动脉平均压


<20mmHg,


而运动后肺动脉平均



>30mmHg


。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点


,


当肺小 动脉收缩时


,


肺循环阻力增



,


各种病因造成肺的功能和结构的改变


,


导致


PAH






2.


缺氧 、高碳酸血症和呼吸性酸中毒


:


缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中 毒均可使肺血管收



,


导致

< p>
PAH


。缺氧可引起肺小动脉持续收缩


,


从而使肺血管口径缩小


,


阻力增加


,


导致


PAH


< p>


肺血管的器质性改变


:


长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉


,


引 起血管



,


腔壁增厚

< br>,


管腔狭窄或纤维化


,


甚至完全 闭塞


,


使肺血管阻力增加


,

< p>
产生


PAH






3.


肺血 管重构


:


肺血管重构是


PAH


的一个重要病理生理机制


,


它使得肺动脉压力升 高变得


持续且不可逆


,



PAH


的病程进展有着重要意义。


肺血管重构主要表 现为较大的肺小动脉内


膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生


;


肌型小动脉中膜肥厚


,


内膜出现纵行肌束< /p>


;


无肌型细动脉


因肺动脉高压出现中膜肌 层和内、外弹力




,


即发生了无肌性细动脉肌化。





4.


肺毛细血管床的毁损

< p>
:


随肺气肿的加重


,


肺泡 内压增高


,


压迫肺毛细血管


,


造成毛细血管管


腔狭窄或闭塞


,


肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。当肺泡毛细血管床减损


>70%



,


肺循环阻


力可进一步增 大。


肺微小动脉血栓形成


PAH



,


部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉


原位血栓形成


,


引起肺血管阻力增加


,


加重


PAH






5.


血液黏稠度增加和血容量增多


:


肺心病可出现长期慢性缺氧


,


促红细胞生成素


(EPO)


分泌


增加


,


导致继发性红细 胞生成增多。当血细胞比容


055~060


< br>,


血液黏稠度明显增高


,


肺血流


阻力增大。


缺氧还可使醛固酮分泌增加


,


导致水、


钠潴留


;

< br>使肾小动脉收缩


,


肾血流减少


,


也加重


水、钠潴留


,

< br>血容量增多。肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等


因素


,


导致肺容量血管的代偿能力明显下降


,


在肺血流量增加时


,PAH


加重。< /p>





6.


心脏病变和心力衰竭右心病变


:


肺循环阻力 增加时


,


右心发挥其代偿功能


,


以克服肺动脉压


升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期


,


右心室尚能代偿


,


舒张末压仍正常。随着病


情的进展


,


特 别是急性加重期


,


肺动脉压持续升高且严重

,


超过右心室的负荷


,


右心失代偿


,


右心


排血量下降

,


右室收缩末期残留血量增加


,


舒 张末压增高


,


促使右心室扩大和右心室功能衰竭。


右心功能代偿期


:


肺动脉高压早期

< br>,


机体通过一系列适应性调整


,


动员心脏本身的储备功能


(



心肌收缩 力加强、心率增快和心肌肥大等


)


以及心脏以外的代偿功能


(


如血容量增加、血液再


分配等

< p>
)


来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。





7.


右心功能失代偿期


:


心肌肥大是一种强有力的 代偿方式


,


然而随着肺部原发疾病的不断进


,


肺动脉压力的持续升高


,


肥大心肌的功能不能长期维持正常


,


终将由 代偿转为失代偿而发


生心力衰竭。心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长


,


而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉


微循环障碍


,


均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋

-


收缩耦联障碍


,


导致心肌收缩力


下降而发生心力衰竭。左心病变


:


肺心 病除发现右心室改变外


,


也有少数可见左心室肥厚。肺


心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重


,


可发生左、右心


室肥厚


,

< p>
甚至导致左心衰竭。


此外


,


心肌缺氧、


乳酸积累、


高能磷酸键合成降低

< br>,


使心功能受损


,


反复肺部感染 、


细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、


电解质紊乱所 致的心律失常



,


均可影响心肌


,


促进心力衰竭形成。





8.


呼吸 功能变化和呼吸衰竭


:


通气障碍


:


在肺心病中


,


最常见的病因为


COPD,


而这些疾病可


以引起气道阻塞

< p>
,


阻力增加


,


肺泡过度膨 胀破裂


,


使肺活量减少


,


残气量和肺总量增大。


由于残气


增加


,


降低了吸入气体中的氧浓度


,


使肺泡氧分压下降


,


引起低氧血症。


另有一类为限制性通气


功能障碍


,


这些 疾病使胸廓活动受限


,


可引起肺活量、


残气量和肺总量均降低


,


造成肺泡通气不



,


亦可导致低氧血症。





9.


换气 功能障碍


:


换气功能障碍可由以下两方面引起

< br>:


气体弥散功能障碍


:


患者有< /p>


COPD


、肺


内炎症改变、肺纤维化、肺 血管壁增厚和部分血管栓塞等


,


都可以使肺泡总面积减少


,


肺泡


-


毛细血管膜 增厚而影响气体弥散量。


当肺泡、


毛细血管膜度达到使弥散过程


>075



,


或肺泡


总面积减少至


<


正常的


50%



,


就可引起换 气功能障碍


,


造成缺氧。通气


-


血流比值失调


:


由于


支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉


,


引起部分血管壁炎性变化 增厚


,


管腔变小


,

甚至纤维化


而完全闭锁


,


导致肺毛 细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞而使生理死腔量因之增


加。


这种情况下


,


肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少


,


使二者的比值增大


,


病变区域的气


体未能充分进行交换


,

< br>严重时可引起低氧血症。此外


,


肺心病患者由于严重肺气 肿、细支气管


阻塞


,


甚或小叶性肺不张


,


可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能


,


此时若病变区肺血

-


-


-


-


-


-


-


-



本文更新与2021-02-09 23:59,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:https://www.bjmy2z.cn/gaokao/625121.html

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