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第三十一章
多器官功能障碍和衰竭
一、基本要求
1
．掌握多器官功能障碍综合征、多器官衰竭、全身炎症反应综合征和肠道细菌移位
的概念，掌握多器官功能障碍综合征的发生机制。
2
．熟悉多器官功能障碍综合征的病因，诱因和发病经过，熟悉肺功能不全
和肝衰竭
的发生机制及各系统和器官衰竭的临床判定标准。
3
．了解多器官功能不全综合征的防治原则
二、知识点纲要
（一）多器官功能障碍和衰竭的概念
严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、
<
/p>
器官功能损害和障碍，称为多器官功能障碍综合征
(MODS)<
/p>
或多器官功能不全综合征
(MODS)
。如果功能损害达到衰竭的程度，则称为多器官衰竭
(MOF)
或多系统器官衰竭
(MSOF)
。这几个术语无本质区别，可互换。
MODS
包括器官损害由轻到重的全过程，
MOF
< br>（
MSOF
）则为晚期危重阶段。
其特点是发病急，进展快，病理生理变化复杂，死亡率高。
MODS
具有两个显著的病
理生理
紊乱：
1
）全身炎症瀑布式反应失控性激活；
< br>2
）氧摄入和氧传递比例失衡。
（二）病因和发病经过
1.
病因
(1)
严重创伤和大手术
; (2)<
/p>
重症感染和败血症
(
掌握败血症和非菌血
症性临床败血症
的概念
)
；
(3)
严
重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞
噬细胞功能障碍等，可促进
MODS
的发生，
2.
发病经过
(1)
单相速发型
:
亦称原发型或
“
一次打击
”<
/p>
；
(2)
双相迟发型：
较常见，又称为继
发型或
“
二次打击。
(
三
)
发病机制
1.
器官血流量减少和再灌流损伤（器官微循环灌注障碍）
微循环向器官运送营养物质和氧气
,
带走代谢
废物。微循环障碍为
MODS
发生的中心环
节。
各种病因严重时均可诱发
休克，造成微循环缺血淤血和血液再分配；血栓素和白三
烯等
也促使小血管收缩；创伤和严重感染等启动凝血途径，微血栓形成，阻塞微循
环。组织长时间缺血缺氧和酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性升高，
组织水肿，氧弥散障碍。线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，
ATP
合成减
少，引起器官功能损伤和衰竭。
缺血
/
再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞的呼吸爆
发、线粒体的单
电子还原增多及儿茶酚胺的自氧化，形成大量
氧自由基。后者通过生物膜脂质过氧
化、细胞内
Ca2+
超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍。<
/p>
2.
全身性炎症反应失控
炎症介质分为促炎介质和抗炎介质两大类。前者包括
TNF
α
、
IL-1
、
IL-6
、
IL-8
、
C5a
、
PAF
等，介导全身炎症反应；后者包括
IL-4
、
IL-10
、
IL-11
、可溶性
TNF
α
受
体、转
化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。正常机体
,
促炎反应和抗炎反保持平衡。在感
染
,
休克和创伤时，细菌和非细菌性多种激动
剂可激活机体各种体液系统（例如，补
体，凝血）和细胞系统
（嗜中性粒细胞，内皮细胞，单核巨噬细胞），导致众多介
质（活性氧，蛋白水解酶，粘附分子，细胞因子）的合成、表
达和释放。通过炎症
介质的复杂网络和反馈循环，产生生物学
放大效应，引起局部和全身炎症反应失控，
最终导致多器官损害
(
熟悉全身性炎症反应失控的三种表现形式
)
。
与
MODS
关系密
切的炎症介质，主要产生于中性粒细胞和单核吞噬细胞。
(1)
中性粒细
胞：
在
C5a
等
活化下，伸出伪足粘附在血管内皮表面，进而游走到间质，接触细菌
< br>等炎症刺激物后，释放出前列腺素类物质（如血栓素和白三烯等）、氧自由基、蛋
白酶（如弹性蛋白酶和胶原酶等）和溶酶体酶类等，引起水肿、内皮细胞损害和器
官功能不全。
(2)
单核吞噬细胞：包括单核细胞和巨噬细胞。脓毒症、组织损伤或免
< br>疫反应引起其活化，除释放炎症介质、氧自由基、蛋白酶和前列腺素类物质外，还
产生
IL-1
、
TNF
等细胞因子和生长因子等。
IL-1
< br>可引起发热和白细胞产生增多，刺激
肝脏产生急性期反应蛋白，刺激肌肉蛋白质分解。
TNF
能引起发热和中性粒细胞激
活，导致多个器官损伤。
一般认为，
MODS
是全身炎症反应综合征的常见并发症，其发病可能是两
次打击造成
全身炎症反应失控的结果。
3.
内毒素血症和肠道细菌移位
<
/p>
胃肠道是细菌和内毒素的储存库。正常肠粘膜具有屏障功能，构成防止肠腔细菌和
内毒素进入血循环的第一道防线。肝脏枯否细胞则形成第二道防线。<
/p>
发生内毒素血症和肠道细菌移位的主要机制：
< br>(1)
缺血缺氧和再灌流损伤：休克和应
激时，腹腔内脏小血管收缩，胃肠粘膜缺血，导致机械屏障破坏，胃肠道蠕动减慢，
< br>
细菌大量繁殖。肠粘膜上皮细胞富含黄嘌呤脱氢酶，再灌注时会产生大量氧自由
基，
导致肠粘膜损伤。肝脏也会因缺血缺氧而解毒功能发生障
碍，并促使枯否细胞释放
一系列体液因子（
< br>TNF
α
、
IL-1
等），导致
MODS
。
(2)
肠粘膜废用性萎缩：肠腔内食物是肠粘膜生长最重要刺激
因子，食物中谷氨酰胺
是肠最主要能量来源。长期禁食会使粘膜萎缩。
掌握细菌移位的概念和
MODS
时内毒素血症的来源
。
4.
细胞代谢障碍
细胞代谢障碍是
< br>MODS
和
MOF
最根本的原因
，其表现形式有：
(1)
组织的氧
<
/p>
债增大；
(2)
能量代谢障碍；
(3)
高代谢，其发生机制主要有应激激素分泌增多，创
面热量丧失和细胞因子产生增多；
(4)
氧利用障碍。
(
四
)
各系统器官的功能代谢变化和器官衰竭的标准
1.
肺功能不全
< br>肺功能不全在
MODS
病人通常最先出现，轻者称为急性
肺损伤，重者称为急性呼吸窘
迫综合征。
肺易受损的原因：①肺是
全身静脉血的滤器；②肺是一个重要的代谢器
官。
2.
肝衰竭
由于肝代谢能力强，不易被发
现。其发生机制：
(1)
肝血流量减少使肝线粒体氧化还
原电位降低；
2
）
单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制；
3
）内毒素血症和肠道细菌
移
位激活枯否细胞。
3.
肾衰竭
肾功能衰竭在
MSOF
中常见，其发生率常仅次于肺和肝。
4.
胃肠道衰竭
< br>菌群失调、肠道感染、细菌移位参与了
MODS
的病理发
生，同时构成消化道衰竭的全
部征候。
5.
免疫系统功能障碍
MODS
病人除补体变化明显（
C4a
和
C3a
升
高，
C5a
降低），免疫功能全面抑制，对感染
易感性增加。
6.
其他系统和器官衰竭
熟悉各系统器官功能衰竭的判断标准。
(
五
)
防治原则
根据
MODS
的发生机制和病理生理变化特征，采取综合防治措施：及早防治病因；防
治休克和缺血再灌流损伤；阻断炎症介质的有害作用；支持疗法。
第三十一章
多器官功能障碍和衰竭
三、复习思考题
（一）概念和名词
1.
多器官功能障碍综合征
(multiple organ
dysfunction syndrome
，
MODS)
2.
多器官衰竭
(multiple
organ failure
，
MOF)
3.
细菌移位
(bacterial
translocation)
*4.
非菌血症性临床败血
症（
nonbacteremicclinical
sepsis
）
*5.
全身性炎症反应综合征
(systemic
?
inflammatory response
syndrome
，
SIRS)
6.
代
偿性抗炎反应综合症
（
compensatory anti-
inflammatory response
syndrome
，
CARS
）
7.
混合性拮抗反应综合征
(mixed antagonists
response syndrome
，
MARS)
8.
炎症
(inflammation)
9.
氧债
(oxygen
debt)
10.
细胞因子
(cytokine)
（二）填空题
1.
多器官功能障碍综合征的三类主要病因有
:
①
,
②
,
③
。
2.
多器官衰竭的主要发病机制有
:
①
,
②
,
③
,
④
。
3.
多器官功能障碍综合征病人出
现高代谢的发生机制为
:
①
,
②
,
③
。
4.
MODS
的发病形式可分为两种类型
:
①
,
②
。
5.
全身性炎症反应失控有三种表现形式
:
①
,
②
,
③
。
6.
构成防止肠道细菌和内毒素进入血循环的第一道防线是①
,
第二道防线是
②
。
7.
肠道细菌移位的原因主要有：①
,
②
。
8.
MODS
时细胞代谢障碍的表现形式有：①
,
②
,
③
,
④
。
（三）选择题
【
A
型题】
1.
占全身单核吞噬细胞系统功能
绝大多数
(70%
～
85%)
的细胞为
:
A.
血液中的单核细胞
B.
肺脏巨噬细胞
C.
肝脏枯否细胞
D.
肠道巨噬细胞
?
E.
以
上均不对
2.
肠最主要的能量来源是
:
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