多巴胺的功能和结构

缺钱的小憨皮

多巴胺的结构和功能

一、多巴胺的简介

多巴胺（

dopamine

，

DA

，或

3-

羟酪胺，

3

、

4-

二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪

C

8

H

11

N O

2

（化学式和空间结构如图

1

）。是内源性< /p>

含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物

[1]

。

图

1

多巴胺的化学式和空间结构

多巴胺是 去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同

点在于它不含 多巴胺

β

-

羟化酶，所以不会将多巴胺 羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多

巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是

3-

甲氧基

-4-

羟 基苯乙酸

(HVA)

[2]

。

多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。多巴胺能神经纤 维主要投射于

黑质

-

纹状体

中脑边缘系统和结节

-

漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑

黑质，其神经纤维投射到纹状体< /p>

,

在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质

-

纹状体束被切断，

纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系 统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的

背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘

;

结节

-

漏斗部位的 多巴胺能神经元位于下丘脑弓状

核，其神经纤维投射到正中隆起

[2]

。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主

要 集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。

二、多巴胺的功能

多巴胺是儿茶酚胺 类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神

经系统中有着极其重要 的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包

括运动、认知、奖赏、 情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德

·

卡尔森

（

Arvid Carlsson

）确 定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了

2000

年诺贝 尔医学

奖。

1.

运动——帕金森病

多巴胺对运动控制起重要作用，

多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴 胺受体在

运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激 动剂提高多

巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的

和

D2

受体有相互促

进作用

[1]

。

帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生

帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重

[3]

。在

缺钱的小 憨皮

人类和啮齿类动物中脑组织中，位于黑质腹侧部的多巴胺 神经元亚群能特异性地被乙醛脱

氢酶家族

1A1

蛋白（

ALDH1A1

）所标记

[4]

。

ALDH1A1

亚群的多 巴胺神经元广泛地接受大

脑不同区域的投射，特别是运动性的纹状体背外侧的棘突投射神 经元，然后输出信号到这

些棘突投射神经元，从而形成反馈性神经功能调节

[5]

。

帕金森病患者一 般在丧失

80%

左右的黑质多巴胺神经元时显现明显的运动症状 ，包括

静止震颤、肢体僵硬、运动迟缓、姿势不稳定和步态障碍等。多巴胺的前体

-

左旋多巴胺是

目前治疗帕金森病的主要药物 。左旋多巴胺进入脑内会被转化成多巴胺，可以比较有效地

改善震颤和运动迟缓症状，但 对于姿势不稳定和步态障碍以及运动学习退化的治疗效果有

限

[ 5]

。

2.

奖赏机制——药物成瘾