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心衰伴低钠血症
心力衰竭简称心衰，是由心脏
结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合
征，由
各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负
荷过重等）
引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能
低下。
慢性心力衰竭是
临床常见急重症之一，
近年来，其患病率及死亡率均在上升，
与恶性肿瘤相仿
,
慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低
钠血症是较常见的一
种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表
现、对
预后影响及治疗进行探
讨。
1
病因
低钠血症是指血清钠＜
135mmo
l/L
，仅反映钠在血浆中浓度的降
低，并不一
定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。心衰时发
生低钠
血症的病因主要考虑与下列因素有关：
（
1
）丢失
过多：心衰患者通常长
期大
量应用利
尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中
的钠经肾脏、
皮肤、消化道等途径丢失。（
2
）吸收减少：心衰患者长期限盐，
低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。
（
3
）急
性<
/p>
心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的
β
1
受
体，引
起肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及
利尿剂的
使用引起低血钠，
到达致密斑的钠离子也减少，
激活致密斑感受器，
激活肾素
-
血管紧张素
-<
/p>
醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水
潴留，水潴留
大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。
（
4
）心衰时由于心房牵张
受体的敏感性下
降，使抗利尿激素释放不能受到
相应的抑制，导致血浆抗利
尿激素升高，导致稀
释性低钠血症的发生。
（
5
）心衰时多有低蛋白血症，使
胶体渗透压降低，出现
低钠血症。
（
6
）肝细
胞长期淤血，肝功能不同程度受
损，对体内产生的抗利尿
激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
（
7
）血
管紧张素
II
及大量利尿刺
激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必
要的前提。（
8
）心衰发生低钾<
/p>
时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。
< br>（
9
）医源性因素：大量应用利尿
剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐
饮食等。
2
临床表现
低钠血症时由于
细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞
水肿，特别是脑细胞
水肿，故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程<
/p>
度主要取决于血钠下降程
度与速度。当
血钠＞
130mmol/L
，临床症
状不明显。
血钠在
125-130mmol/L
时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。血钠下降
至
125mmol/L
以下，易并
发脑水肿，
多表现为神经系统症状，
如头痛、嗜睡、
昏迷、癫痫等。若脑
水肿
进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。
血钠下降的速度与临床表现关
系更密切。
当血钠快速下降至
125mmol/L
以下，
或下降速度
＞
时，可很快出
现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。而慢性低
钠血症（
＞
48
小时）时，由于
脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。
甚至有时血钠下降至
115-
120mmol/L
时，仍可无明显神经系统症状。
3
低钠
与心衰预后的关系
低钠血症
的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因
素。正常情况
下
,
钠离子在细胞外液中浓度较高
,
是细胞外液的主要成分。低
钠使渗透压降
低
,
水分进入细胞及组织间液
,
可造成下列后果
:1
、红细胞肿胀
可影响变形能
力
,
引起微循环的瘀滞
,
加重组织缺氧。
2
、水分进入脑细胞
,
造
成脑水肿。
3
、
水分转移进细胞及组织间液
,
导致有效循环血量下降
;4
、低钠
又可引起心肌的
应激性减弱
,
收缩力下降
,
进一步使肾血流量及肾小球滤过
<
/p>
率降低
,ADH
分泌增
< br>加
,
并激活
RAAS
系统
,
使稀释性低钠血症加重
,
形成恶性
循环
,
造成顽固性心
衰。
目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，
Panciroli
等提出治疗前低
血钠
症是心衰死亡的重要预测指标
,Lee
等分析了
30
多种临床、血流动力学
及生化
参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。
与低钠血症
有关
的死亡
原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。低钠血症常为复合性电
< br>
解质紊乱的一部
分
,
故也有死于严重心律失常者。国内外很多文献报道，通
过大量临床观察证
实，
低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测
因子。持续性低钠血症
是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死
亡
的独立危险因素。
4
心衰合
并低钠的治疗
由于以上几种原因，
积极纠正心衰患
者的低钠血症对改善患者的预
后有重要
意义。但慢性心衰合并低钠血症的治疗却相当困难，
需限制补盐及补盐
速度，
如补充速度过快，血容量增加，加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加
病
死率。故补钠应少量多次，宁少勿多，缓慢滴入，同时加强心
衰的其他治疗
措
施，如强心、扩管等
，对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐，应根据血钠
水平及
心功能状况决定摄钠量。
慢性心衰常伴有胃肠瘀血、
食欲下降。
因此，
不宜过
分限制食盐的摄入，
应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用
利尿剂。临
床上治疗慢性心力衰竭常使用利尿剂，但利尿剂可通过直接或间<
/p>
接作用激活肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统（
RAAS
）和导致血管升压素（
AVP
）
释
放，从而引
起或加重低钠血症，而且随着心衰病程的进展
AVP
释放增加。所以在双重
RAAS
激活作用下，利尿剂纠正低钠血症效果较差。
因
此，临床工作中
,
心力衰竭的病人特别是
CHF
病人不能滥用利尿剂。
临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠血症：
真性低钠血症
见于
大量利尿后
,
属容量较少性低钠血症
,
患者可发生直立性低血压
,
尿少而
比重
高，尿比重
>,
治疗应补充钠盐
,
减少利尿剂的使用。稀释性低钠血症见
于心衰
进行性加重者
,
属高容量性低钠血症钠水均有潴留
,
而水潴留多于钠
,
患者尿少
而比重低
,
尿比重
<,
治疗应控制入水量
,
并按利尿剂抵抗处理。
轻度
低钠血症
以口服补钠为主
,
中重度低钠血症以静脉补钠为主
,
血钠
<125mmol/L,
可按补钠公
RAAS
激活，
< br>
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