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精品文档
2015
版
WHO
肺部肿瘤组织学分类变化和争议
2015
版的
WHO
肺癌分类方法中融入了更多肺癌的遗传学信息,
p>
重视了免疫组化和分
子诊断对肺癌分类的重要性;
< br>从多学科角度重新分类,
整合了外科、
病理学、
肿瘤学、
分子生物学和放射学等各个领域的集体智慧。
< br>病理分类的本意在于期望回答肺癌的本
质。然而没有任何一种分类可以囊括肺癌的
所有特性,任何一版的分类也都是阶段性
的,需要接受时间的洗礼。病理分类的生命力在
于指导治疗和预后,而不是病理学家
专注于形态学的自娱自乐。
William
D.
Travis
根据细胞起源提出把类癌、小细胞肺癌
和大细胞神经内分泌统归入神经内分泌肿瘤,争议
巨大,可能因为这样的归类似乎并
未改变小细胞肺癌
EP
,
IP
的传统治疗方案;但
< br>Travis
仍然力排众议,运用
IARC
协
会的力量推行肺癌
WHO
新分类,是希望新分类能与后续基于分子事件的临床试验更
好的整合?其背后的用意、新
版肺癌分类的生命周期,对肺癌精准医疗的推动作用,
我们且拭目以待。
【主要变化概要】
1.
强调使用免疫组化
IHC
确定组织分型
;
2.
重视肿瘤的分子分型,尤其对于晚期肺癌患者;
3.
参照
2011
< br>年
IASLC
/
ATS
/
ERS
肺腺癌新分类对小活检和细胞学标本制
定专门的
组织分类;
4.
参照
2011
年
IAS
LC
/
ATS
/
ERS
肺腺癌新分类制定肺腺癌病理分型;
5.
严格限制了大细胞肺癌的诊断,
只有手术大标本,
没有明确的形态学和免疫表型的
肿瘤才可分类
为大细胞癌;将
2014
版大细胞癌中的多数亚型归于其他病理
类型;
6.
鳞癌重新分类为角化型
、
非角化型和基底细胞样(需要
IHC
确定有鳞癌分化)
3
大
亚型;
7.
根据细胞起源将神经内分泌肿瘤
NET
统归于一类;
8.
加
入
NUT
癌(解释见下文)
9.
“硬化型血管瘤”更名为“硬化型肺泡细胞瘤”;
10.
“错构瘤”
更名为“肺错构瘤”;
11.
间叶来源肿瘤新增
“血管周围上皮样
肿瘤
PEComatous tumors
”
< br>,
包括
3
大亚型:
1
)淋巴管平滑肌瘤病;
2
)
PEC
瘤,良性(透明细胞肿瘤);
3
)
PEC
瘤,恶性;
12.
新增“肺粘液样
肉瘤伴
EWSR1-CREB1
重排”;
13.
新增“肌上皮瘤和肌上
皮癌版
EWSR1
重排”;
14.
强调
WWTR1-CAMTA1
融合有助于诊断上皮样血管内皮细胞瘤;
< br>
15.
淋巴来源肿瘤新增
Erdheim
–
Chester
p>
综合症;
16.
将异位来源肿瘤,如生殖细胞瘤,肺内畸胎瘤,黑色素瘤,脑
膜瘤归为一类。
【重点变化详细解读】
1.
推荐广泛使用
IHC
用于肺癌组织分型。因培美
曲塞和贝伐单抗等仅在非鳞非小细胞
肺癌中获批,这类严格限定组织学类型药物的广泛应
用,对肺癌组织学明确分型提出
了更高要求,
IHC
的应用将有助于明确组织学类型。
2.
对于晚期肺癌,组织学和分子诊断应齐头并驱。既往对于晚期肺癌穿刺小标本没有
.
精品文档
明确要求区分
腺癌或鳞癌,因其治疗模式大致相同。近
10
年来,肺癌的分子
靶向治
疗要求更精确的组织学分类,如
EGFR
/
ALK
/
ROS1
等基因活化主要发生在腺癌,
PD-1
单抗
p>
Nivolumab
仅仅在晚期鳞癌中获批。因此,对腺癌鳞癌的区
分尤为重要。
3.
小标本的合理利用。
首诊晚期的肺癌约占所有肺癌的
2
/3
,
多数患者为纤支镜或穿刺
小标本
,如何高效利用其进行病理诊断,分子分型和探索性研究给临床和病理医师带
来了新的挑
战,这就多学科之间统筹规划。
肺部
肿瘤组织学分类第一次为小活检和细胞学标本制定诊断标准。既往,在
小活检标本中,诊
断为
NSCLC
-
NOS
(
nototherwise
specified
)即非小细胞肺癌-组
织学亚型不明确的约占
< br>30-50%
,随着分子靶向治疗时代对组织学分型的更高要求,
WHO
推荐应减少
NSCLC
-
NOS
诊断。
对于分化较好的腺癌或
鳞癌,
可以依靠
HE
染
色确诊;而对于低分化肿瘤,需要
IHC
辅助诊断。目
前,诊断腺癌公认的标志物为
TTF
-
1
和
Napsin
-
< br>A
,鳞癌常见的标志物为
P40
,
CK5/6
,
P63
。将无明确腺/鳞癌
形态特征,且不表达肺癌常见表面标志物的一类肿瘤定义为
NSCC
-
NOS
(非小细胞
癌组织学亚型不明确),此时,需要结合病人的影像学特征,排除肺转移
瘤的可能。
这种形态学肿瘤,若其
TTF
-
1
表达阳性,我们称之为
NSCC
-
NOS
,倾向于腺癌;
若
p
-
40
表达阳性,则称之为
NSCC
-
NOS
,倾向于鳞癌。下图汇总了小活检和细胞
学标本的诊断
流程。
5.
沿袭
2011
年
IASLC
/
ATS
/
ERS
肺腺癌
新分类制定肺腺癌病理分型。
1
)对
原位腺癌
AIS
和微浸润腺癌
MIA<
/p>
制定专门的诊断标准,
AIS
/
MIA
的诊断必须
基于完全切除的手术标本,<
/p>
小的穿刺活检标本不可诊断为
AIS
/<
/p>
MIA
。
AIS
诊断标准:
a
.肿瘤最大径
<=3cm
;
b
.单发结节;
c
.完全沿肺泡间隔鳞屑样生长;
d
.无间质,
血管或胸膜浸润;
e
.未
见浸润性性腺癌特征;
f
.肺泡内肿瘤细胞缺如;
g
.非黏液性
细胞为主
(即
II
型肺泡上皮细胞或终末细支气管的
Clara
细胞)
,
黏液性细胞少;<
/p>
h
.
无
明显核异
常;
i
.肺泡间隔增宽伴硬化
MIA<
/p>
诊断标准:
a
.肿瘤最大径
<=3cm
;
b
.单
发结节;
c
.沿肺泡间隔鳞屑样生长为主;<
/p>
d
.病灶中任一浸润病变的最大径
<=5
mm
;
e
.可测量的浸润成分定义包括
:
1.
除扶壁样生长以外的组织学亚型(如腺泡样、乳头
状、微小乳头状和实体性;
2.
肿瘤细胞君如
肌纤维母细胞基质;
f
.若肿瘤侵犯淋巴系
统、血管、胸膜或含肿瘤坏死,则排除
MIA
;
g
.非黏液性细胞为主(即
II
< br>型肺泡上
皮细胞或终末细支气管的
Clara
细胞),黏液性细胞少。
2
)
2011
年
IASLC
/
ATS
/
ERS
p>
肺腺癌新分类中描述性用语“为主”不再应用,如浸
润性腺癌扶壁样
生长为主,代之以定量描述“%”,若任意成分所占比例超过
5%
,
应在病理诊断中进行详细报告。肺腺癌是一类异质性较大的肿瘤,每个肺腺癌标本中
通常混合有多种形态的腺癌细胞。将腺癌成分进行定量,将有助于日后更好的进行不
p>
同亚型腺癌预后作用的研究。
3
)不同亚型腺癌的预测和预后价值:浸润性腺癌中实性和微小乳头状腺癌预后较差,
是否具有更需要接受术后辅助治疗的倾向。
多项关于
AIS
和
MIA
的观察性研究证实,<
/p>
几乎所有患者接受完全性切除后,肿瘤不再复发。对这类患者进行肺叶切除+纵隔淋
巴结清扫是否最合适的切除范围?目前有关不同亚型肺癌接受亚肺叶对比肺叶切除
的研究正在进行中。如下图所示。
4
)
蟹足样生长的肺腺癌局限性切除需慎重:
这类肿瘤能通过肺泡间空隙扩散转移,
.
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