袋鼠的英文-windsurfing
《病理生理学》课程教案
< br>教材《病理生理学》第
7
版
金惠铭
王建枝主编
人民卫生出版社
教学对象
预防中医专业
五年制本科生
教学时数
32
学时
绪论，水、电解质代谢紊乱
（
4
学时）
时间分配：绪论、水、钠代谢紊乱
2
学
时
水肿
1
学时
钾、镁、钙磷代谢障碍
1
学时
目的要求
掌握：水、钠代谢障碍，钾代谢障碍及其对机体的影响
熟悉：钙磷代谢与钙磷代谢障碍
了解
：
病理生理学的任务，
防止原则
教学手段
病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
教学内容
绪论：
一、研究任务：
研究患病机体的机能
代谢变化及其发生机制，
研究疾病发生、
发展、转归的规律，<
/p>
阐明疾病
的本质，为防治疾病提供理论依据。
二、研究内容：
疾病概论：
研究疾病的普遍规律，即共性。如疾病的概念、原因、条件等。
基本病理过程（
basal
pathogenesis
）：不同疾病中出现的成套的机能
、代谢变化，如发
热、缺氧等。
各系统疾病的病理生理学
三、研究方法
（一）
动物实验：通过人为地控制各种条件，
对疾病深入地进行实验研究，
作为临床医学的
重要借鉴和参考。是最常用的研究方法
1
．按研究内容分：
（
1
）疾病模型的复制：以本室进
行克山病病因的动物实验研究为例，说明之。
（
2
）实验治疗学：以本室淋浆抗失血性休克的实验治疗举例。
2
．按研究时间分：
（
1
）慢性实验
（
2
）急性实验：教学实验常用。
缺点：
动物和人有质的区别，动物实验所得的结论，必须经受临床实践
的审慎检验。
（二）临床观察与研
究：在不增加病人痛苦的前提下，通过功能、代谢等指标的监测，进行
周密的临床观察与
研究。
举例说明。
（三）流行病学调查
水、电解质代谢紊乱
一、概
述
1
．体液的组成及分布（何谓体液？何谓电解质？）
1
2.
体液中电解质的含量、分布及特点
3
．静水压和渗透压
4
．体液的交换
5
．水的平衡（人体水的出入平衡、水的生理功能。）
<
/p>
6
．钠的平衡（人体钠的平衡、钠的生理功能。）
7
．水和钠的平衡调节（容量平衡和渗透压平衡；渴
感、
ADH
、
Ald
< br>、
ANF
。）
8
．钾平衡及生理调节（人体钾的平衡、钾的生理功能。）
体液平衡紊乱和水、
钠代
谢紊乱的分类
（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、
渗透压平衡紊乱和体液组成异常。）
二、水钠平衡紊乱
脱水：是指体液容
量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
（
1
）低渗性脱水（
hypotonic
dehydration
）
特征：失
钠
>
失水，血浆钠离子
<130mmo
l/L
，血浆渗透压浓度
<280mOsm/L
。
原因和发生机制：肾外原因、肾内原因体；机制是
体液丧失后，补水多于补钠。
对机体的影响
< br>：
细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢
< br>
失可不明显。易引起循环衰竭。
临床表现：
脱水体征明显。
早期口渴不明显。
（
2
）高渗性
（
hypertonic
dehydration
）
特征：失
水
>
失钠，血浆钠离子
>145mmo
l/L
，血浆渗透压浓度
>310mOsm/L
。
原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水
的前提下，机体单纯失水
或丢失低渗体液。
对机体的影响：<
/p>
细胞内液向细胞外转移，
细胞内液丢失明显；
口渴求饮；及有低钠综合征的
表现。所以早期不易引起循环衰竭。表现：高渗性脱水
分：早期与晚期，其症状有所差异。
但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血；尿量减
少明显；易引起脱水热。
（
3
）等渗性脱水（
Isotonic
dehydration
）
特征：失
水
=
失钠，血浆钠离子
130~145
mmol/L
，血浆渗透压浓度
280~310mOsm/L<
/p>
。
原因和发生机制：机体丢失等渗液。
对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。
（
4
）水中毒
概念
病因和发生机制
在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。
对机体的影响
急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。
<
/p>
四、水肿（
edema
）
水肿的发生机制
（一）血管内外液体交换失平衡
1<
/p>
．毛细血管流体静压增病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
2
．血浆胶体渗透压降低
3
．微血管壁通透性增加
4
．淋巴回流受阻。
（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
< br>1
．
GFR
降低
2
< br>（
1
）肾脏本身的疾患；
（
2
）有效循环血量减少。
2
．肾小管对钠、水的重吸收增多
<
/p>
（
1
）滤过分数增高；
< br>
（
2
）心房利钠肽减少。
3
．肾血流重分布
< br>4
．醛固酮和
ADH
增多
一、水肿的发生机制
（一）血管内外液体交换失平衡
1
．毛细血管流体静压增
2
．血浆胶体渗透压降低
3
．微血管壁通透性增加
4
．淋巴回流受阻。
（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
< br>1
．
GFR
降低
（
1
）肾脏本身的疾患；<
/p>
（
2
）有效循
环血量减少。
2
．肾小管对钠、水的重吸收增多
<
/p>
（
1
）滤过分数增高；
< br>
（
2
）心房利钠肽减少。
3
．肾血流量分布
< br>4
．醛固酮和
ADH
增多
（三）水肿的表现特征及对机体的影响
1<
/p>
．皮下水肿的表现特征
2
．全身性水肿表现特征
3
．水肿对机体的影响
五、钾代谢紊乱
血钾浓度对骨骼肌和心肌电生理影响
钾代谢紊乱
（一）低钾血症（
hypokalemia
）
1
．定义：血清钾浓度低于
3.5mmol/L
（或
mEq
/L
），称为低钾血症。
2
．原因和发生机制
钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。
3
．对机体的影响
< br>（
1
）对神经
-
肌肉兴奋性的影响
超极化阻滞
------
兴奋性降低
-----
严重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。
（
2
）对心脏的影响
心脏生理特性的
影响：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高
?降低。
心电图（
ECG
）特征：
QRS
波增宽
ST
段
下降
T
波低平自律性增高。
心律失常的表现：（略）
（
3
）对酸碱平衡的影响
（
4
）其它方面的影响
（二）高钾血症
1
．定义
3
血清
K+
浓度大于
< br>5.5mmol/L
称为高钾血症（
hyperkale
mia
）。
2
．原因和发生机制
摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。
3
．对机体的影响
< br>（
1
）对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高钾血症：
Em
负值减小、兴奋性
增高；表现为神经肌肉兴奋性增加；
重度高钾血症：肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。
<
/p>
（
2
）心脏的影响
心脏生理特性的影响：兴奋性升高?降低、传导性降低、自律性降低、收
缩性降低。
心电图（
ECG
）特征：
P
波和
QRS
波振幅降低，间期增宽；
T
波高尖；心律减慢、停搏。
心
律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症
可引起心脏停搏
（
< br>3
）对酸碱平衡的影响
（三）钾代谢紊乱的防治原则
小结
酸碱平衡紊乱（
4
学时）
时间分配：反映酸碱平衡紊乱的常用指标，代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒
2
学时
代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒，混合型酸碱平衡紊乱
2
学时
目的要求
< br>掌握：
反映酸碱平衡紊乱的常用指标、
单纯性酸碱平衡紊
乱的病因、
发病机制及对机体的影
响
熟悉：混合型酸碱平衡紊乱
了解：防止原则
重点：
反映酸碱平衡紊乱的常用指标、
单纯性酸碱平衡紊乱的病因、
发病机制及对机体的影
响
难点：同难点
习题：
1.
各常用指标的正常值及意义
2.
四种单纯性酸碱平衡紊乱的病因和发病机制及对机体的影响
3.
血钾与酸碱平衡紊乱的关系
4.
碱中毒对机体的影响
教学手段
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
教学内容
一、酸碱物质来源和酸碱平衡调节
1
．体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。
2
．酸碱平衡调节机制：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平
衡的调节、肾脏对酸碱平衡
的调节。
二、评价酸碱平衡状况的常用指标
p
H
值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（
SB
）和实际碳酸氢盐（
AB
）、缓冲硷（
BB
）、硷剩
余（
BE
）、阴离子间隙（
AG
）。
三、单纯型酸碱平衡紊乱
4
（一）代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
-
代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及
HCO<
/p>
3
大量丢失，导致
-
血浆
HCO
3
浓度原发性降低。<
/p>
1
．原因和机制
AG
增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒；
AG
正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。
2
．代偿调节机制
缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。
3
．对机体的影响
< br>对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、
酸碱
平衡主要指标的改变。
（二）呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
呼吸性酸中
毒是指因
CO
2
呼出减少或
CO
2
吸入过多，导致血浆
H
2
CO
3
浓度
原发性增高。
1
．病因和机制
呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸活动障碍、肺部疾病、
CO
2
吸入过多。
2
．代偿调节机制
细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。
3
．对机体的影响
< br>直接舒张血管的作用；对
CNS
功能的影响。
（三）代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
+
+
代谢性碱中毒指由于
H
丢失过多，
H
转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，
导致
-
血浆
HCO
3
浓度原发性增高。
1
．原因与机制
+
H
丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。
2
．代偿调节机制
< br>血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。
3
．对机体的影响
< br>对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸
碱平衡主要指标的改变。
（四）呼吸性碱中毒
(Respiratory
alkalosis)
呼吸性碱中毒指因通气过度使
CO
2
呼出过多，导致血浆
H
< br>2
CO
3
浓度原发性降低。
四、混合型酸碱平衡紊乱
小结
缺
氧
(hypoxia) 2
学时
目的要求
掌握：
缺氧的概念和常用血氧指标，
各种类型缺氧的原因及发病
机制；
血氧变化特点，
皮肤
粘膜颜色变
化特点，发绀的概念及临床意义。
熟悉：缺氧时机体的呼吸系
统、血液系统、循环系统、组织细胞对缺氧的代偿反应，缺氧时
中枢神经系统、循环系统
、外呼吸功能障碍和细胞损伤的机制。
了解：了解影响缺氧耐受性的主要因素，防止原则。
5
重点：各种类型缺氧的原因及发病机制
难点：各种类型缺氧的原因及发病机制，血氧变化特点，对机体重要器官的影响
习题：
1
．
何谓缺氧、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白、氧离曲线、紫绀、氧中毒？
2
．各单纯性缺氧的概念，发生的原因和机制，血氧指标变化的特点。
3
．急性缺氧和慢性缺氧时机体可能发生何种
代偿反应。
4
．缺氧性细胞损伤主要
有那些表现，其发生机制是什么？
5
．试述
CO
中毒、亚硝酸盐中毒的抢救措施和其病理生理学机制
。
教学手段
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
教学内容
缺氧的概念：
指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，
导致组织的代谢、
< br>功能和形态结构发
生异常变化的病理过程。
一、常用血氧指标及其意义
氧分压、
氧容量、氧含量、氧饱和度、动
-
静脉氧差、
< br>S0
2
。
二、缺氧的类型、原因和发生机制
（一）低张性缺氧（乏氧性缺氧，
hypotonic
hypoxia)
低张性缺氧指由
Pa
O
2
明显降低并导致组织供氧不足。
1
．原因与发生机制，
2
．血氧变化特点
3
．皮肤粘膜颜色的变化
（二）血液性缺氧（
hemic hypoxia)
血液性缺氧指
Hb
量或质的改变，使
C
a
O
2
减少或同时伴有氧合
Hb
结合的氧不易释出所引起
的组织缺氧。
1
．原因：贫血、
CO
、高铁血红蛋白、
Hb
与氧的亲和力异常增加。
2
．血氧变化特点，
3
．皮肤粘膜颜色的变化
（三）循环性缺氧（
circulatory
hypoxia
）
循环性缺氧指组织
血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。
1
．原因
2
．血氧变化特点
3
．皮肤粘膜颜色的变化
（四）组织性缺氧（
histogenous
hypoxia
）
组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
<
/p>
1
．原因：细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。
2
．血氧变化特点
3
．皮肤粘膜颜色的变化
三、功能和代谢变化
（一）细胞的功能和代谢变化
1
．代偿性变化
（
1
）缺氧时细胞能量代谢变化；
（
2
）细胞的氧敏感调节与适应性变化
。
2
．细胞损伤
细胞膜变化、线粒体的变化、溶酶体的变化。
6
（二）器官的功能和代谢变
1
．呼吸系统的变化
（
1
）代偿性反应：呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加
、
（
2
）呼
吸功能障碍
2
．循环系统的变化
3
．血液系统的变化
红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。
4
．中枢神经系统的变化
四、影响机体对缺氧耐受的因素及氧疗
小结
弥散性血管内凝血
（
coagulation and anti-
coagulation disturbance) 2
学时
目的要求
掌握：
弥散性血管内凝血的概念、
病因和发病机制；
弥散性血管内凝血的功能代谢变化及发
生机制
熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展因素
了解：弥散性血管内凝血的分期和分型，防止原则
重点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制
< br>难点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制，功能能代谢变化难点：同难点
习题：
1.
弥散性血管内凝血的概念
2.
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
3.
功能能代谢变化
教学手段
病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论
教学内容
病例引出新课、提出本章问题
一、概述
弥漫性血管内凝血是以不同
原因所致的凝血因子和血小板被激活，
凝血酶增加以及广泛微血
栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
DIC
的临床表现为出血、
休克、
器官功能障碍和溶血
性贫血，
以出血和多器官功能障碍为最
重要。
< br>
二、病因和发病机制
（一）病因
引起
DIC
的基础疾病或病理过程
很多。其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产
科并发症（如羊水栓塞）、休克
等。
原发病；触发因素。
（二）发病机制
1
．凝血系统的激活
（
1
）组织严重损伤
（
2
）血管内皮细胞损伤
7
（
3
）血细胞大量破坏，血小板被激活
（
4
）其他激活凝血的途径
2
．纤溶功能失调
（
1
）纤溶活性降低
（
2
）纤溶功能增强
三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素
1
．单核
-
巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细
胞功能障碍时，
在一定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。
典型例子如
全身性
Shwartzman
反应。
2
．严重的肝功能障碍
严重肝功能障碍易于发生
DIC
的
原因是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与
抗凝血平衡处在很低的水平。<
/p>
3
．血液的高凝状态
血液高凝状态是
指在某些生理或病理条件下，
血液凝固性增高，
使有利于血栓形
成的一种状
态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。
< br>
4
．微循环障碍
5
．机体纤溶系统功能状态
四、主要临床表现
1
．出血
出血的表现、出血部位、出血机制。
2
．休克
3
．多器官功能衰竭
4
．微血管病性溶血性贫血
(Microangiopathic
hemolytic anemia)
四、分期和分型
DIC
的分期
DIC
的分型
五、诊断和防治原则
分析病例及小结
休
克
(Shock)
4
学时
目的要求
掌握：
休克的概念、
休克微循环变化的发生机制及特点，
休克代偿
期微循环变化的代偿意义、
失代偿期微循环变化对机体的影响；休克时重要器官功能的变
化。
熟悉：
熟悉休克的病因和分类
了解：了解休克的防治原则。
重点：
掌握休克的概念、
休克微循环变化的发生机制及特点，
休克代偿期微循环变化的代偿
意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。
难点
：
休克微循环变化的发生机制，对机体的影响难点：同难点
习题：
1.
休克的概念
2.
休克微循环变化的发生机制及特点
3.
休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化
对机体的影响；休克时重要器
官功能变化
8
袋鼠的英文-windsurfing
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