whispered植物细胞程序性死亡

植物种子细胞程序性死亡

细胞程序性死亡

(programmed cell deat h

，

PCD)

又称凋亡

(apoptosis)

是一种受基因控制的、主动的、

有

序的细胞死亡过程¨。植物从胚胎发育到各器官的形成与衰亡都伴随有细胞程序性死 亡。早在

1923

年

Allen

和

1961

年

Leo pold

对植物细胞死亡已

进行了研究，并引入细胞程序性死亡 的概念，但

未引起植物学

家的关注。近年来随着动物学和医学中 细胞死亡的研究取得长足进展，植物的死亡也受

到广泛关注，成为

植物学研究领域的一个热点。

就

植物在逆境胁迫过程中存在的

PCD

现象和引起

PCD

的内在信号分子调控机

制作一综合阐述。

1

植物种子细胞程序性死亡的一般特征

发生

PCD

或凋亡的细胞有其独特的形 态学特

征，

具体表现为细胞骨架破坏；

细胞体积缩小、

密度增大；

染色质边缘化、高度凝集；核内

DNA

被诱导产生的核酸内切酶从核小体间降解断裂，并产生带有< /p>

3

：

OH

端、大 小不同的寡聚核小体片段，这些片段在凝胶电泳上可以见到以

140 bp

倍增的“梯形”

DNA

条带

(DNA ladder)

。

DNA

的 片段化被认为是动植物

PCD

的“真质标记”。植物细胞核

DNA

降解断裂并最终形成

膜包围的致密凋 亡小体，凋亡的细胞保持细胞

膜的完整性，没有细胞内含物溢出，因此，凋亡的细胞

与

坏死的细胞在细胞形态上表现全不同。

2

环境胁迫下植物种子的

PCD

2

．

1

病原体胁迫

植物种子在病原物侵染处诱发局部的细胞死亡，被

称为“超敏反应

(HR)

”。植物

HR

是一 种普遍的现

象，一直被看作是植物抗病的标志，

HR

因介导的 小种专化抗性中

HR

被认为有两种作用：

(1)

死亡细胞可以将侵入寄主体内的病原物限制在侵染点周

围，阻止病原物的进一步扩展而实现局部抗病性；

(2)HR

的 发生可进一步激活植物抗

病防卫信号通路，使

植物获得对此后侵 入的多种类

型病原物的系统抗病性

(systemic acquired resist

—

anee

< br>，

SAR)

。细胞

染色反应显 示，

HR

中死亡的细

胞都靠近维管束， 表明维管束鞘细胞的死亡对于阻止病原物进入维管系

统，防止病原体的系统传播有

积极意义。现在已有证据表明，植物抗病反应中，特别是

HR

中的细胞死亡

是

PCD

的一种形式。刘爱

新等研究发现，

harpin

诱导的烟草叶片表现为可见的

HR

，并且有染色质浓 缩

和

DNA

断裂等细胞

编程死亡的典型特征。小麦与叶锈菌互作过程中，不亲和组中

HR

中寄主细胞也会发生细

胞程序性死亡，出现染色质凝聚，趋边化等细胞凋亡的 特征。此外，在白粉菌和感病材料百农

3217

叶片的

亲和互作以及与

pm2

／百农

< br>3217

F

的非亲和互作巾产生了

< br>相似的

PCD

，

说明在小麦与白 粉菌的互作中都出

现了

相同的反应，

但 是两者发生

PCD

的机理是否相同还有待于进一步研究。

利用疫霉菌激发子

PB90

处理烟草

悬浮细胞也能产生

PCD

中的典型特征，如细胞 染色质凝集、细胞核解体形成凋亡小体、

DNA

片

段化，说明该

激发子诱导的过敏反应是一个细胞凋亡的过程，在该试验中发现 ，使用蛋白质合成抑制剂

Cycloheximide

可抑制激 发子

PB90

诱发的烟草悬浮

细胞死亡 ，表明这种细胞死亡需要新的蛋白质合成，

是一种主动性的细胞死亡过程。

关于

HR

的机理及信号传递等已经有许多研究，而且 取得了一些进展。

值得注意的是，由于植物

种类繁多，病原物也 极其复杂，所以，并非所有

HR

都表现已知的

< br>PCD

特征，也

并非所有植物在受病原物侵染后均表现出

HR

。

2.2

低氧胁迫

通气组织

(aerenchy ma)

是植物薄壁组织内一些

气室或空腔的集合，被认为是氧气 运入根内的通道，

是植物对淹水缺氧逆境的良好适应。许多水生和湿

生植物在根、茎内均形成通气组织，其他植物，包括

两栖类和陆生植物，在缺氧环境 中也分化产生或加速通气组织的发育。通气组织有两类，包括裂生性

(schizoge nous)

和溶生性

(1ysigenous)

。

前者具有种属的特异性，

是成熟细胞经过有规律的 相互分离形成

的细胞问空腔，是许多水生植物的基本特性；后者源于一些活细胞的死亡和 溶解。植物感受缺氧逆境后，

皮层薄壁组织中只有部分细胞选择性的发生解体死亡，而周 围的细胞还保持完整，这意味着在皮层内细胞

的解体是一个调控严格的代谢过程，因此， 这是一个程序性死亡。乙烯合成抑制剂和乙烯作用抑制剂，如

银离子、

< br>CoC1

，、

AVG(aminoethoxyvinl g

．

1ycine)

明显抑制通气组织 的形成

?

’，厌氧胁迫会很快引起乙

烯 合成的增加，这种现象在

1

～

2

h

内即

可观察到，而且这种促进作用是可逆 的，即当供氧量

增加时，乙

烯的合成逐渐减少。所以，乙烯被普 遍认

为是通气组织形成过程中的信号物质，其浓度变化

可调节通 气

组织的形成。

2

．

3

高盐胁迫

< br>盐浓度达到一定值时会破坏许多植物根尖细胞

的正常生命活动，部分细胞甚至死亡 ，使根尖乃至植

株整体的生长受到抑制。林久生等用

20

％

PEG

溶液

(

一

0

．

63 MP a)

对小麦根系进行渗透胁迫，在小

麦叶片

DNA

琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到明显的梯状

DNA

条带，

表明

PEG

处理诱发了

DNA

核小体问的断裂，

T UNEL

检测

呈阳性结果。

这些结果表 明，

在

PEG

诱导小麦叶片死亡过程中 ，

有部分阶段存在明显的细胞程序性死亡过程。

同时在小麦叶片

处于程序性死亡时期，蛋白质含量、叶绿素含量的下降和电解质泄漏率的增加都比处

于坏死时期的慢。宁顺斌等对玉米、水稻和烟草等植物根尖分生组织在高盐胁迫下，细胞死亡 的形态

和生化变化进行了研究，

发现根尖细胞原生质体皱褶、< /p>

形态不规则、

核物质浓缩、

DNA

片段化等现象。

因此认为，

盐胁

迫诱导的根尖细胞死亡具有

PCD

典型的形态和生化 特征，

PCD

可能是植物抗盐的一种普遍的

生理机制，其主要功能是根尖细胞通过局部细胞死亡而主

动形成一道死细胞屏障，阻 止了盐离子进入植

物体的其他组织。

Katsuhara

等¨研究表明，活性氧

(ROS)

代谢失衡是 盐胁迫导致的植物细胞氧化损伤及

细胞程序性死亡的重要原因。陈明等研究发