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病理生理学
名词解释
病理生理学
（
pathophysio
logy
）
：
研究疾病发生、
发展、
转归的规律和机制的科学。
重点研究疾病
中功能和代谢的变化。
沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。
病理过程
(pathological process
，基本病理过程
)
：
多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如低钾血症，水肿等。
综合征（
syndrome,
各论）
：
体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，
临床上称其为
~
健康（
health
）
：
不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄
+
健全的心理精神状态。
疾病（
< br>disease
）
：
机体在一定
条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一
系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调
发生障碍。简言之，疾
病时机体在一定条件下受病因损害作用
后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
死亡（
death
）
：
机
体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（
brain death
< br>）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）
。
脑死
亡标准：
呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）<
/p>
；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、
吞咽反射等）
；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血
液循环完全停止。
诱因
(precipitating factor)
：
能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为
~
分子病
：基因突变引起分子病。如血友病。
染色体病：
染色体引起
~
高渗性脱水（
hypertonic dehydration
）
：又称
低容量性高钠血症（
hypovolemic hypernatremia
）
，
特点
：失水＞失钠，
血清
Na+
浓度＞
150mmol/L
，
血浆渗透压＞
310mmol/L,
细胞内外液量均减少
。
原因
：
水摄入减少；
水丢失过
多。
影响
：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比
重增高。
低渗性脱水（
hypotonic
d
ehydration
）
：
也称
低容量性低钠血症（
hypovolemic
hypnatremia
）
，特点
：
失钠＞失水，血
清
Na+
浓度＜
130mmol/L
，血浆渗透压＜
280m
mol/L
，伴有细胞外液量的减少。
原因
：肾内或肾外丢失大量
的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，
如只补水不补盐。
影响
：
细胞外液减少，
易发生休克；
血浆渗透压降低，无口渴感，饮
水减少；经肾失钠
-
尿钠增多，肾外失钠
-
尿钠减少。
等渗性脱水（
isotonic dehydration
）
：特点
：失钠
=
失水，血容量减少，但血清
Na+
浓度
和血浆渗透压仍在正常范围。呕
吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的
血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理
-
高渗
性脱水（不感蒸发
+
呼吸等丢失水分）
；补给过多低渗溶液
-
低渗性脱水。
< br>
水中毒（
water intoxication
）
：又称高容量性低钠血症（
hyperv
olemic hyponatremia
）
，
特点：
血钠下降，血清
Na+
浓度
＜
130mmol/L
，血浆渗透
压＜
280mmol/L
，但体钠总量正常或增多，有水潴留使
体液量明显增多。
原因：
主要是
多过的
低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，
引起重要器官功能严重障碍。
影响：
细胞外液量增加，
血液稀释；细胞内水肿
；
CNS
症状；尿量早期增加，尿比重（
指在
4
℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取
决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能
）下降；体重增加。
低钾血症（
h
ypokalemia
）
：
血清钾浓度
低于
3.5mmol/L
称为
~
但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺
钾。
原因
：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾
性周期性麻痹
。影响
：神经肌
肉松弛<
/p>
-
超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体
外性低血压。心肌
-
3
高
1
低：
收缩性
减弱，兴奋性
、自律性、传导性增高。
高钾血症（
hyperkalemia
）
：
血清钾
浓度高于
5.5mmol/L
称为
~
极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过
多。
原因
：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾
血症。
影响
：神经肌肉
-
兴奋性先
增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌<
/p>
-
3
低
1
高
：兴奋性增高（严重时降低）
，
收缩性、自律性、传导性降低。
反常性酸性尿（
paradoxical
acidic
urine
）
：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌
K+
减少，泌
H+
增多，
尿液呈酸
性的现象。
反常性碱性尿（
paradoxical
alkaline
urine
）
：
高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌
< br>K+
增多，泌
H+
减少，
尿液呈碱性的现象。
水肿（
edema
）
：
过多的液体在
组织间隙或体腔内积聚称为
~
原因：血管内外液体交换平衡
脱水热：
高渗性脱水严重患者，尤其小儿
，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即
~
心性水肿
：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。
1
低镁血症（
hypomagnesemia
）
：
血浆镁浓度低于
0.75mmol/L
称为
< br>~
高镁血症（
hypermagenesemia
）
：血浆镁浓度高于
1.25mmol/L
称为
~
酸碱平衡紊乱（
acid-base disturbance
）
：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破
坏，称为
~
挥发酸（
volatile
acid
）
：即
碳酸
。
糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是
CO2
，
CO2
与水结合生成碳酸，也
是机体在代谢过
程中产生最多的酸性物质。可释
H+
，也可形成气体
CO2
，从肺排出体外，故称之为
~
固定酸（
fixed acid
）
：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（
unvolatile acid
）
。
固定酸主要来自蛋白质分解代谢。
包括
：硫酸、磷酸
、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。
代谢性酸中毒（
metabolic acidosis
）
：细胞外液
H+
增
加和（或）
HCO3-
丢失而引起的以血浆原发性
HCO3-
减少、
pH
呈<
/p>
降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（
respiratory alkalosis
）
：是指肺通气过度引起的血浆
H2C
O3
浓度原发性减少、
pH
呈升高趋势
为特征的
酸碱平衡紊乱类型。
。
呼吸性酸中毒（
respiratory acidosis<
/p>
）
：
是指
CO2
排出障碍或吸入过多引起的以血浆
H2CO3
< br>浓度升高、
pH
呈降低趋势
为特
征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性碱中毒（
metabolic alkalosis
）
：
是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起
的以血浆
HCO3
－增多、ｐＨ呈上升趋势
为特征的酸碱平衡紊乱类型。
混合性酸碱平衡紊乱：
同一患者体内同时存在
2
种或
2
种以上单纯型酸碱紊乱。
SB
（
standard bicar
bonate
）
：标准碳酸氢盐
。指全
血在标准条件下，即
PaCO2
为
40
mmHg
（
5.32kPa
）
，温度
38
℃，血
红蛋
白氧饱和度为
100%
测得的血浆中的
HCO3-
的量。标准
22-27mmol/L,
平均
24 mmol/L
。
AB
（
actual
bicarbonate
）
：实际碳酸氢盐
。在隔绝空气的条件下，在实际
PaCO2
、体温
和血氧饱和度条件下测得的血
浆
HCO3-
浓度。若
AB
＜
SB
，
CO2
排出过多，呼吸性碱中毒；
A
B
＞
SB
< br>，
CO2
潴留，可见于呼吸性酸中毒；若
AB
、
SB
同增
/
减，反应代谢因素。
BB
（
buffer base
）
：缓冲碱
。血液中一切具有缓冲作用的负离
子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正
常
45
-52mmol/L
，正常
48 mmol/L
。代谢性酸中毒时
BB
减少，代谢性碱中毒时
BB
升高。
BE
（
base excess
）
：
碱剩余
。
在标准条件下，
用酸或碱滴定全血标本至
pH
7.40
时所需的酸或碱的量。
范围
-
3.0~+3.0 mmol/L.
用酸滴定：说明被测血碱过多，
BE
用正值标示；反之，用碱滴定，
BE
< br>用负值标示。代谢性酸中毒时
BE
负值增加；
代谢性碱中毒时，
BE
正值增加。
AG
（
anion
gap, AG
）
：阴离子间隙
。指血
浆中的未测定的阴离子（
UA
）与未测定的阳离子（
UC
）的差，波动范围
１２±２
mmol/L
。
AG=UA-
U
Ｃ
。若ＡＧ＞１６
mmol/L
，可判断有代谢性酸中毒。
缺氧（
hypoxia
）
：因组织供氧减少或用氧障
碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧
分压（
PO2
）
：
物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人
A
血氧分压（<
/p>
arterial partial pressure of oxygen,PaO2
）约
为
100mmHg,
取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；
V
血氧分压
（
venous partial pressure of oxygen, PvO
2
）
约为
40mmHg
，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。
血氧容量（
oxygen binding capacity
in blood,CO2max
）
：
100ml
血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于
Hb
的质（与氧结合能力）与量（每
100ml
血液所含
Hb
的数量）
。血
氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正
常值
20ml/dl.<
/p>
血氧含量
(oxygen
content in blood)
：
100ml
血液的实际携氧量。包括结合于
Hb
中的氧和溶解
于血浆中的氧量。主要是
Hb
结合的氧量，
取决于血氧分压和血氧容量。
CaO2
约为
19ml/dl,CvO2
约为
14ml/dl
。
动静脉血氧含量差反应
组织的摄氧能力。<
/p>
血氧饱和度（
oxygen
saturation of Hb,SO2
）
：
即血红蛋白氧饱和度，是
Hb
与氧结合的百分数。主
要取决于
PaO2.
发绀（
cyan
osis
）
：
毛细血管血液中脱氧血红
蛋白的平均浓度超过
5g/dl
时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为
~
低张性缺氧（
hypotonic
hypoxial
）
：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称
为
~
即乏氧性缺氧（
hypoxic
hypoxia
）
，又
称
低张性低氧血症（
hypotonic hypoxemia
）
。原因
：外环境
PO2
过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉
血。
CO2max
不变
，其余血氧指标下降。
循环性缺氧
（
circulatory
hypoxia
）
：
因组织血流量减少
引起的组织供氧不足，
又称
低动力性缺氧
（
hypokinetic hypoxia
）
。
原因：全身
/
局部性循环
障碍。
CvO2
下降，其余不变。
血液性缺氧
（
hemic hypox
ia
）
：
由于血红蛋白数量减少或性质
改变，
以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释
放出所
引起的缺氧称为
~
。由于外呼吸功能正常，
PaO2
及血氧饱和度正常，又称
等张性缺氧（
isotonic
hypoxia
）
。
2
组织性缺氧（
histogenous hypoxia
）
：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧
称为
~
，又称
氧
利用障碍性缺氧（
dysoxidative hypox
ia
）
。
原因
：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。
CvO2
升高，其余<
/p>
不变。
肠源性紫绀（
enterogenous
cyanosis
）
：
高铁血红蛋
白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进
食导致大量血红蛋白氧
化而引起的高铁血红蛋白血症称为
~
发热
(fever)
：
由于致热原的作用使
体温调定点（
set point
，
SP
）
上移而引起调节性体温升高时，称之为
~
过热（
hyperthermia
）
：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤）
，或散
热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功
能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温
控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温
升高）
，称为
~
发热激活物
（又称
EP
诱导物）
：
能激活活体内产生致热源细胞，
产生和释放内生致热源的物质。
包括外致热原
（
exogenous
pyrogen
）和某些体内产物。
内生性致热源（
endogenous pyrogen
，
EP
）
：
产
EP
物质在发热激活物的作用下，产生和释放
的能引起体温升高的致热
性细胞因子。称为
~
急性期反应（
acute phase response
）
：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。
细胞凋亡（
apoptosis
）
：
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导
致的细胞死亡程序，是
程序性细胞死亡
（
programmed cell death,
PCD
）的形式之一。
应激（
stress
）
：
又
称应激反应（
stress response
）
，机体收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特
异性适应反应。
应激原（
stressor
）
：强度足够引起应激反应的任
何刺激都可成为
~
分为内、外、心理
/
社会因素。
热休克蛋白（
HSP
）
：又称
应急蛋
白（
stress
protein
，
SP
）
。
生物
机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化
为特征的防御适应反应称为
热休克反应（
heat shock response
，
HSR
）
。此时新合成或合
成增多的
一组蛋白质。
全身适应综合
征（
GAS
）
：剧烈运动、毒物、寒冷
、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌
变化，并导致机体多
方面的紊乱与损害，称为
~3
期：警觉期、抵抗期、衰竭期。<
/p>
应激相关疾病：
以应激作为条件或诱因
，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为
~
应激性疾病（
stress disease
< br>）
：由应激所直接引起的疾病称为
~
< br>应激性溃疡：
在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下
出现的胃、十二指肠黏膜的急性损
伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血
。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。
劣性应激（
psychosomatic diseases<
/p>
）
：又称
病理性应激
，是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤
等）
，除仍具有某些防御代偿意义外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。
缺血
-
再灌注损伤
（
ischemia-reperfusion injury
）
：
在缺血基础上回复血流后组织损伤反而加重
，
甚至发生不可逆性损伤
的现象称为
~
钙反常（
calcium paradox
）
：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏
2min
后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、
代谢及形态结构发生异常
变化的现象，称为
~
氧反常（
oxygen paradox
）
：
预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一
定时间后，再恢复正常氧供应，
组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。称为<
/p>
~
pH
反常（
pH paradox
）
：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但
再灌注时迅速纠正缺血组织
的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为
~
自由基（
free radical
）
：
外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分
子的总称。化学性质极为活泼，易于
失去电子（氧化）或夺取电子（还原）
，特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。分为氧自
由基、
脂性自由基、其他等
~
氧自由基
（
oxygen free
radical
，
OFR
）
：
由氧诱发的自由基称为
~
如超氧阴离子
（
O
，
单电子还原）
和羟自由基
（
O
H
·
，
三电子还原）等。
呼吸爆发（
respiratory burst
）
：又称
氧爆发（
oxyg
en burst
）
，再灌注期间组织重新获得
O2
，激活的中性粒细胞耗氧量
显著增加，产生大量氧
自由基，即
~
而进一步造成组织细胞损伤。
钙超载（
calcium overload
）
：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢
障碍的现象。
无复流现象
（
no-reflow p
henomenon
）
：
结扎犬的冠状
动脉造成局部心肌缺血后，
再打开结扎的动脉，
使血流重新开放
，
缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为
~
< br>病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。
3
mechanically-buk
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