pm什么意思-蔬菜加工
病理生理学重点名词解释
1
．疾病
(
disease
)
是指机体在一定原
因作用下，自稳调节机制发生
紊乱
而出现的异常生命活动过程。
2
．病理生理学
(
pathophysiology
)
是一门侧重从功能和代谢角度，
<
/p>
阐明疾
病发生、发展和转归规律的学科。
3
．药物靶标
(
drug target
)
是指任何
药物进入人体后都是通过作用
于特定
组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称
为药物靶
标。
4
．病理过程
(
pathologic process
)
是指不同器官、系统在许多不同
<
/p>
疾病中
可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5
．病因
(
etiology agents
)
是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病
特征性
的因素。
6
．先天因素
(
congenital factors
)
并不是指遗传物质的改变，而是
<
/p>
指那些
对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出
生
时就已患
病。该类疾病称为先天性
疾病。
7
．疾病发生的条件
(
predisposing factors
)
是指在病因作用于机体
的前提
下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8
．诱发因素
(
precipitating factor
)
是指能够促进和加强某一疾病
原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9
．危险因素
(
dangerous factor
)
指某些可促进疾病发生的因素，但
尚未
阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10
．发病学
(
pathogenesis
)
主要研
究病因如何作用于机体并导致疾
病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转
归的普遍
规律。
11
．完全康复
(
complete recovery
)
是指病因去除后，患病机体的损
<
/p>
伤和
抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代
谢
完全恢复
到正常状态，以及临床症
状和体征完全消退。
12
．不完全康复
(
incomplete recovery
)
是指原始病因消除后，患病
机体
的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通<
/p>
过代偿反
应维持相对正常的生命活动。
13
．死亡
(
death
)
是指机体生命的终结；
是指机体作为一个整体
(
organism as a whole
)
的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不
意味
着各器官组织同时都发生死亡。
14
．脑死亡
(
brain death
)
是指以脑
干或脑干以上全脑不可逆转的永
久性
地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
15<
/p>
．昏迷是指由于
大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病
人可以有自主呼吸、心
跳和脑干反应。
16
．脱水
(
dehydration
)
是指体液
容量减少，并出现一系列功能、代
谢紊
乱的病理过程。
17
．低渗性脱水
(
hypotonic dehydration
)
是指机体失钠多于失水，
血清钠
浓度
＜
135m
mol/L
(
或
mEq/L
),
血浆渗透压
＜
280mmol/L
。
18
．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。
19
．高渗性脱
水
(
hypertonic dehydration
)
是指机体失水多于失
钠，血清钠浓度
＞
145mmol/L
(
或
mEq/L
),
血浆渗透压
＞
310mmol/
Lo
20
．等渗性脱水
(
isotonic dehydration
)
是指机体的水和钠以等渗
比例丢失
,
或失液后经机体调节血浆渗透压仍在
正常范围
,
血清钠浓
度为
135~145mmol/L
(
或
mEq
/L
),
血浆渗透压为
280~310 mmol/L
。
21
．水中毒
(
water intoxication
)
< br>指当水的摄入过多
,
超过神经
-
内
分泌
系
统调节和肾脏的排水能力时
,
使大量
水分在体内潴留
,
导致细
胞内、外液容
量扩大
,
并
出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理
生理改变
,
被称为水
中毒。
22
．低钠血症
(
hyponatremia
)
是指血清钠浓度低于
135mmol/L
。
23.
高钠血症
(
< br>hypernatremia
)
是指血清钠浓度高于
145mmol/L
或血
清钠
浓度
＞
150mmol/L
。
24.
低钾血症
(
hypokalemia
)
是指血清钾浓度低于
L
(
或
mEq /L
)
。
25.
高钾血症
(
hyperkalemia
)
是指血清
K+
浓度大于
L
。
26.
酸碱平衡紊乱
(
acid-base
disturbance
)
指由于各种原因使细胞
外液酸
碱度的相对稳定性遭到破坏
,
称为酸碱平衡紊乱。
27.
固定酸
(
fixed acid <
/p>
)
是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称
,
因不能由
肺呼出
,
而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸
(
unvolatile acid
),
也称之酸碱的肾性调节。
28
.
动脉血二氧化碳分压
(
PaCO2
是指物理溶解于血浆中的
CO2
分子
所产
生的张力。
29.
标准碳酸氢盐
(
standard
bicarbonate, SB
)
是指血液标本在标
准条件下，即在
38
C
和血红
蛋白完全氧合的条件下，用
PCO2
为的气体
< br>平衡后所测得的血浆
HCO3
浓度。
30.
实际碳酸氢盐
(
actual
bicarbonate, AB
)
是指隔绝空气的血液
标
本，在实际
PCO2W
实
际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓
度。
31
.
缓冲碱
(
buffer base
,
BB
是指血液中一切具有缓冲作用的
碱性物质的
总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。
32.
碱剩余
(
base excess,
BE
)
指在标准条件下，即在
38
C,
PC02
为，
Hb
为
15g/dL
,
100%
氧饱和的情况下，用酸或碱将
1
升全血滴定至
pH=B
寸所用的酸或碱的
mmol/L
< br>数。
33.
阴离子间隙
(
anion gap,
AG
)
指血浆中未测定的阴离子
(
undetermined anion, UA
)
量减去未测定的阳离子
(
undetermined
cation, UC
)
量的差值，即
AG=U
－
A
UC
。
34.
代谢性酸中毒
(
metabolic
acidosis
)
是指由于体内固定酸生成
过多，
或肾脏排酸减少，以及
HC03
大量丢失，导致血浆
HC03
浓度原
发性降
低。
35.
乳酸酸中毒
(
lactic
acidosis
)
指当血
浆乳酸浓
度超过
5mmol/L
寸，称为乳酸酸中毒。
36.
酮症酸中毒
(
ketoacidosis
)
由于血清酮体积聚而引起的代谢性
酸中毒
称酮症酸中毒。
37.
代偿性代谢性酸中毒
(
compensated metabolic acidosis
)
是指
经过
肺
的调节后，若
[HCO3-]/[H2CO3]
的比值接近于
20:1
，贝
S
pH
进入
正常范
围，
AB
和
< br>SB
在原发性降低的基础上呈现
AB=SB
称为代偿性代
谢性酸中
毒。
38.
失代偿性代谢性酸中毒
(
decompensated metabolic acidosis
)
若
[HCO3-]/[H2CO3
]
的比值仍明显低于
20:1
，则
pH
仍低于正常。
39.
呼吸性酸中毒
(
respiratory acidosis
)
是
指因
CO2
呼出减少或
CO2
吸入过多，导致血浆
H2CO
浓度原发性增高。
40.
代谢性碱中毒
(
metabolic
alkalosis
)
指由于
H+<
/p>
丢失过多，
H+
专
入细
胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆<
/p>
HCO3
浓度原
发性增
高。
41
.
呼吸性碱中毒
(
respiratory alkalosis
)
指因通气过度使
CO2
呼
出
过多，导致血浆
H2CO
浓度原发性降低。
42
.
混合型酸碱平衡紊乱
(
mixed acid-base disorders
)
指两种或两
种以上
原发性酸碱平衡紊乱同寸并存。
43
.
水肿
(
edema
是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
44
.
积
水
(
hydrops
)
是指过多的体液在体腔中积聚。
<
/p>
45
.
滤过分数
(
filtration fraction,FF
)
是指
GFR
与肾血浆流量的
< br>
比值，正常
约为
20%
(
120/600
)
。
46
．心房利钠肽
(
atrial natriuretic polypeptide,
ANP
)
是由
21~35
个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑
制
醛固酮和
ADH<
/p>
勺释放，因而具有促进钠、水排出的功用。
47
．“隐性水
肿”(
recessive edema
)
指在出现明显凹陷性水肿之
前，组织间隙中的液
体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为<
/p>
“隐性水肿”。
48
心性水肿
(
cardial edema
)
习惯
上将右心衰竭引起全身性水肿，称
为
心性水肿。
49
．肾性水肿
(
renal edema
)
由肾脏疾患导致的全身水肿。
50
．肺水
肿
(
pulmonary edema
)
过多液体在肺组织间隙积聚和
/
或溢入肺泡腔
内。
51
．间质性肺水肿
(
intestitial pulmonary edema
)
是指肺水肿
时，水肿液
通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。
52
．肺泡水肿
(
alveolar edema
)
当水肿进一步加重时液体才进入肺
泡
腔，称为肺泡水肿。
53
．高压力性肺水肿
(
high-pressure pulmonary edema
)
由肺毛细血
管流
体静压增高所致肺水肿。
54
．高通透性肺水肿
(
high permeability pulmonary edema
)
因肺毛
细血管内皮和
/
或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。
55
．脑水肿
(
cerebral edema
)
是指脑组织液体含量增加导致脑容积
扩大
和重量增加。
56
．血管源性脑水肿
(
vasogenic cerebral edema
)
是指包括血浆蛋
< br>白
(
主
要是白蛋白
)
在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑
白质的组织
间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。
< br>
57
．细胞毒性脑水肿
(
cytotoxic cerebral edema
)
是见于缺氧、心
< br>跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能
量耗
竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积
增大。水
肿液主要积聚在灰、白质的细胞内
，细胞外间隙并不扩大，
无血管损害，
血脑屏障相对完整。
58
．渗压性脑水肿
(
osmotic cerebral edema
)
见于低钠血症和水中
毒使
血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高
的脑组织
间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚
在星形细胞内，并以白
质内更为明
显。
59
．间质性脑水肿
(
interstitial cerebral edema
)
见于蛛网膜下腔
< br>出血，脑
(
脊髓
)
膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊
液的循
环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑
室内压增
高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管
膜进入与脑
室相邻的白质
内。
60
．缺氧
(
hypoxia
)
指当组织的氧供应
不足或利用氧障碍时，导致组
织的
代
谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
61.
低氧血症
(
hypoxemia
)
由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧
不
足。
62.
氧分压
(
partial
pressure of oxygen,PO2
)
为物理溶解于血液
的
氧所产生的张力。
63.
氧容量
(
oxygen
binding
capacity
,
CO2ma
)
指
PaO2
为
(150mmHg
、
PaCO2
为
(40mmHg
和
38
C
条件下，
100ml
血液中血红
蛋白
(
Ht
)
所能结合的最大氧量。
CO2ma
高
低取决于
Hb
质和量的影响，反
映
血液携氧的能力。
64.
氧含量
(
oxygen content, CO2
)
是指
100ml
血液的实际带氧量，
包括血浆中物理溶解的氧和与
Hb<
/p>
化学结合的氧。当
PO2
为
(
100mmHg
时，<
/p>
100ml
血浆中呈物理溶解状态的氧约为，化学结合氧
约
为
19ml
。
65.
氧饱和度
(
oxygen
saturation
,
SO2
是
指
Hb
结合氧的百分数。
66.
动
-
静脉氧差
(
A-V dO2
)
为
CaO2
减去
CvO
2
的差值，差值的变化
主
要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能
力。
67
.
P50
指在一定体温和血液
pH
条件下
，
Hb
氧饱度为
50%
寸的氧
分压。
68
.
低张性缺氧
(
hyp
otonic hypoxia
)
指由
PaO2
明显降低并
导致组
织供氧不足。当
PaO2f
氐于
8kPa
(
60mmHg
时，可直接导致
< br>
+CaO2
和
SaO
溯显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症
(
hypotonic hypoxemia
)
。
69.
大气性缺氧
(
atmospheric hypoxia
)
因吸入过低氧分压气体所引
起的
缺氧。
70.
紫绀
(cyanosis)<
/p>
是指当毛细血管中脱氧
Hb
平均浓度增加
至
50g/L(5g/dl)
以上<
/p>
(
SaO
冬
80
%-85%
可使皮肤粘膜出现青紫色，称
为紫
绀。
71.
血液性缺氧
(
hemic
hypoxia
)
指
Hb
量或质的改变，使
CaO2
减少
或
同时伴有氧合
Hb
结合的氧不易释
出所引起的组织缺氧。
72.
等张性缺氧
(
isotonic
hypoxemia
)
指由于
Hb<
/p>
数量减少引起的血
液性
缺氧，因其
PaO2
正常而
C
aO2
减低，又称等张性缺氧
(
iso
tonic
hypoxemia
。
73
．肠源性紫绀
(enterogenous cyanosis)
是指在食用大量新腌咸菜或
腐败
的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐
<
/p>
还原成亚
硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁
< br>
Hb
血症，患者皮肤、
粘膜
(
如口唇
)<
/p>
呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
74
．循环性缺氧
(
circulatory hypoxia
)
指组织血流量减少使组织氧
供应减
少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧
(
hypokinetic hypoxia
)
。
75<
/p>
．缺血性
缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧
是由于静脉回流受阻所致。
76
．组织性缺氧
(
histogenous hypoxia
)
是指由于组织、细胞利用氧
障碍
所引起的缺氧。
77
．高原脑水肿
(
high altitude cerebral edema, HACE
)
是在重度
高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的
缺氧
并发症。
78
．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现
听觉
或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者
出现溶血反应，
或因引起
严重呼吸衰
竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。
79
．发热
(
fever
)
是指在致热原作用下，
体温调节中枢的调定点
(
set point
)
上移而
引起的调节性体温升高，当体温上升超过正
常
值
C
时，
称为发热。
80
．过热
(
hyperthermia
)
是由于
体温调节功能失调、散热障碍或产
热器官
功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升
高，体温升高
的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这
< br>
类体温升高称为过
热。
81
.
非病理性发热指在某些生理条件下，
体温也可超过正常值
C,
但
其本质
并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发
热。
82
.
致热
原
(
pyrogen
)
是指具有致热性或
含致热成分，并能作用
于体温调节中枢引
起人体和动物发热的物质。
83
发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热
原而
引起发热的物质。
84.
内生致热原
(
endogenous pyrogen, EP
)
是由激活的产致热原细
胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中
枢引
起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原
(
EP
)
。
85.
体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温
开始
迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平
，有
的需几
天，此期称为体温上升期。
<
/p>
86
．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，
经脊
髓侧
索的网状脊髓束和红核脊髓
束，通过运动神经传递到运动终板而
引起。
87
．高峰期或高热稽留期
(
fastigium
)
当体温上升到与新的调
定点水平相适
应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续
期
(
persistent
febrile period
)
，又称为高峰期或高热稽留期。
<
/p>
88
．体温下降期是指发热激
活物、内生
致热原及中枢发热介质被控制
或清除，以及内源性降温物质或
药物的作用，使体温调定点下降到正
常水平，机体出现明显的散热反应。
此期的热代谢特点是散热多于产
热，故体温下降。
89
．热的骤退
(
crisis
)
指几小时或
24
小时内体温降至正常，称为热
的骤
退。
90
．渐退
(
lysis
)
指需几天体温才降至正
常，称为热的渐退。
91
．热限
(
hyperthermic ceiling
或
febrile limit
)
指发热在一定
的范围内呈剂量
-
效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂
量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为
<
/p>
热
限。
92
.<
/p>
稽留热
(
continued
fever
)
指体温维持在
39~4
0
C
以上，
达数天或数
周，且
24
小时体温波动范
围不超过
1
C
。
93.
弛张热
(
remittent
fever
)
指体温常在
39
C
以上，
24
小时波
动
范围超过
2
C,
但都在正常水平以上。
94.
间歇热
(
intermittent
fever
)
指体温骤升至高峰后持续数小
时，又迅速
降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期
反复交替出现。
95.
下丘脑终板血管区
(
organum vasculosum laminae terminalis
，
OVLT
内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管
区，该区位
于第三脑室壁的视上隐窝处。
96.
应激
(
stress
)
或应激反应指机体在
各种内外环境因素刺激下所
出现的
全
身性的非特异性适应性反应称为应激
(
stress
)
或应激反
应。
97
.
应激原
(
stressor
)
是指能引起应激反应的各种刺激因素则
统称为应激原。
98
.
躯
体性应激原是指外环境因素
(
如温度巨变、射
线、噪声、电击
、低氧中毒、
感染、创伤等
)
和内环境
因素
(
如心功
能低下、器官功能紊乱、血液成分改
变等
)
< br>。
99.
心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社
会中重
要的应激原。
100.
良性应激
(
eustress
)
是指适度的应激
对机体是有利的，因为它
能动
员机体
身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可
能要
发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机
体的
适应能力，提高机体的战斗或逃避
(
fight or flight
)
能力。
101
．劣性应激
(
distress
)
是指由于应激原
的作用过于强烈，引起病
理变
化，称之为劣性应激。
102
．“全身适应综合征”(
general adaptation syndrome, GAS
)
指
如果<
/p>
劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最
终导致内
环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合
征”。
103
．警觉期
(
alarm stage
)
是指当应
激原作用后反应迅速出现，持
续时间
短，以交感
-
肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素
(
GC
)
增多。
104
．抵抗期
(
resistance stage
)
是应激原持续作用后机体的
抵抗或适应阶
段。此期交感
-
肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激
素分泌逐渐增
加。
105
．衰竭期
(
exhaustion stage
)
是指当持续强烈的有害刺激，使机
体抵
抗能力耗竭，
GC
持续增高，但
GC
受体的数量和亲和力下降，机体
出现明
显的内环境紊乱。
106
．心理社会呆小状态
(
psychosocial short statue
)
是指在失去
父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓
慢、
青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理
社会呆小
状态。
107
急性期反应
(
acute phase response
)
是指许多疾病，尤其是传染
性疾
病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内
(
数小时至
数天
)
，机
体发生的以防御反应为主的非特异性反应
。
108
．急性期反应蛋白
(
acute
phase protein, APP
)
指炎症、感染、
< br>组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅
速升高，这些蛋白质称为急性期
反应蛋白。
109
．热休克蛋白
(
heat shock protein, HSP
)
是指细胞在应激原特
别是环
境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
110
．热休克蛋白的“分子伴娘”(
molecular chaperone
)
指热休克
蛋白中
大多数是细胞的结构蛋白
(
称为
结构性
HSP
，其主要功能是帮
助蛋白质进
行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子
伴娘”。
111
．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不
足和外周胰岛
素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利
用减少
(
胰
岛素耐
受
)
；儿茶酚胺、胰高血糖素、
生长激素、肾上腺
糖皮质激素等促进糖原分
< br>解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可
以超过葡萄糖的肾糖阈
L
(
160mg/dl
)
而出现糖尿，称为应激性高血糖
或应激性糖尿。
112
．应激
性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、
重病或其它应激情况下，出现
胃、十二指肠粘膜的急性病变，主
要表
现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血
等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
113
< br>．应激相关疾病是指如果应激作为重
要条件或诱因在某疾病发生、
发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。
114
．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病
不
仅与
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