-
情感性精神障碍
情感性精神障碍又称心境障碍
，
是以心境或情感显著而持久的改变——高扬或低
落为主要特征
的一组疾病，伴有相应认识和行为的改变，有反复发作的倾向，间
歇期精神状态基本正常
。
发作症状较轻者可达不到精神病的程度。
情感障碍的基
本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。
< br>病
情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状。
常反复发作，
多数可缓解少数残留症状
或转为慢性。
简介
<
/p>
又称情感障碍
(affectivedisorders)
和心境障碍
(mooddisorders)
。既
往称为情感性精神病
(affectivepsychos
es)
。它是一组以情感显著而持续
地高涨或低落为主要临床特
征的精神障碍常伴有相应的思维和行为改变情
感障碍的表现具有很大的变异较轻的可以是
对某种负性生活事件的反应，
重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情
重者可出现幻
觉妄想等精神病性症状。常反复发作，多数可缓解少数残留症状或转为慢<
/p>
性。这类精神障碍首次发病年龄多在
16
～
30
岁之间
15
岁以前和
60
岁以后
发病者均少见
躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早女性比男性早。女性抑郁
症患病率高，但男性抑郁症自
杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件
或处境有关，可急性或亚急性起病躁狂症以春
末夏初发病较多而抑郁症发
病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关或在月经期
病情加重。
临床上可分为抑郁发作躁狂发作双相障碍和持续性心境障碍
< br>4
个类型。
情感性精神障碍
在词义上，情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只
包括重
性抑郁症和双相
I
型障碍。从心
理学上讲心境是指持久的内在情绪状态，
而情感是指当前情绪状态的外在表现。
情感障碍在临
床上表现为抑郁
(depression)
和躁狂
(mania)
两种截然
相反的极端因此，既往又称
为躁狂抑郁性障碍
(manic-depressivedisorder)
或躁狂抑郁性精神病
(manic-depressivepsychos
is)
。鉴于正常的情感状态
位于两种截然不同的障碍之间而抑
郁
-
正常
-
躁
狂诸状态之间并无截然的分
界因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(con
timuum)。
早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述
Hippocrates460
(377B.C)
创用
melancholy(
黑胆汁
)
一词描述临床上的忧郁罗马医学家
AulusCorneliusCelsus(
约
30A.D)
认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所
引起的抑郁
。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于
19
世纪法国临床家
JulesFalret(1854)
描述了抑郁和躁狂的临床
表现将之称为循环性障碍
(foliecirculaire)
几乎同时另一位法国医生
ger
描述了
处于木僵状态的抑郁。而
Kahlbaum(1882)
首先提
出躁狂和抑郁是同一疾病
的两个阶段，并创用环性精神障碍一词
(cyclothymia)
。
Kraepelin(1896
)
则采用躁狂抑郁性精神病
(manic-depressiv
einsanity)
的概念来概括这类
障碍将之视为一个疾病
单元并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴
呆
(deme
ntiaprecox)
相鉴别。
Kraepelin
还同时描述了更年期忧郁症
(involutionalmelanch
olia)
。此后
Bleuler(1951)
又采用情感性精神病这
一术语，使其涵盖内容更广适用性更强并一直沿用至今。
病因
早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。
Kahlbaum(1882)
首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两
个阶段，不是两个独
立疾病。
1896
年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑
郁性精神病。这个名称一直沿
用到现在长期以来，人们对心境障碍
(
情感性
< br>精神病
)
的病因作了很多探索：希波克拉底根据
4
种体液学说认为，抑郁症
为黑胆汁分泌过多；
Kretchmer
提出气质－体型－疾病相关学说认为本病多
见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人
也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认
为躁狂
症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋
过程占优势在某些不良
的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。
随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识
。尤其
是近
20
年来世界各国科学家围
绕生物学因素
(
包括遗传因素素质因素、躯
体因素、生理病理、生化等方面
)
和心理社会因素等方面对
心境障碍的病因
学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中阐述。
生物化学
(1)
生物胺：生物胺与情感障碍的
关系是迄今为止研究最多了解较深的
领域之一不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平
或生物胺神经通路功
能和结构的异常其中去甲肾上腺素
(NE)
和五羟色胺
(5-HT)
被认为相关性
最
大。表
2
列举了抑郁症患者的神经递
质及其代谢产物的变化。
另外，活体试验中发现几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗
(<
/p>
如电
抽搐治疗
)
在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和
5-HT2
受体
敏感
性。表
3
列举了这方面的研究成果
这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药
的起效时间恰恰相符
情感性精神障碍
(2)
氨
基酸、肽类：
γ
-
氨基丁酸
(GABA)
以及神经活性肽类如血管加压
素
(vasopressin)
和内源性阿片样物质在情感障碍发病中
也有一定作用。对
GABA
受体与情感障碍发病之关系的推想，
主要来自一些治疗躁狂症或双相
情感障碍有效的抗癫痫药物的应用如丙戊酸钠、卡马西平
等有研究显示抑
郁症病人脑脊液和血浆中
GABA
含量下降。而三环抗抑郁药、
MAOISSRIS
以
及
ECT
均可提高
GABA
β
受体数目。中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基
酸
与
GABA
功能具有相互制约作用谷
氨酸的受体可以分两大类一类与离子通道
相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系，另一类
与
G
蛋白耦联为代谢性谷
氨酸受体
(mGluR)
。代谢型谷氨酸受体分为
5
个亚型。其中
mGluR2
与抑郁
症的发病可能具有一定关联而
mGluR2
受体抗剂可能成为新一代有希望的抗
抑郁药物。
(3)
第
二信使系统：
Rolipram
是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，
在临床试
验中显示有抗抑郁作用。据此认为
cAMP
第二信使系统功能的高低与情感障
碍的发病有关。抑郁症病人存在
cAMP
功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后
c
AMP
灭活过程受阻，使其功能增强进而起到抗抑郁作用。
与
G
蛋白耦联的第二信使除
cAMP
外
,
还有磷酸肌醇
(IP)
系统受体与兴
奋性配基结合后激活兴奋性
G
< br>蛋白
(Gi)Gi
激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶
C(PLC)
后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸
(PIP2)
生成甘
油二酯
< br>(DAG)
和三磷酸肌醇
(IP3)
。
IP3
释放内织网中贮存的
Ca
2+
。而
Ca2+
与
< br>DAG
共同作用，激活蛋白激酶
C(PKC)PKC
可激活许多胞质蛋白酶，进而
引发各种生物学过程包括基因转录过程
。
IP3
在功能完成后需要由肌醇一磷
酸酶水解重新释放出自由肌醇，再与
DAG
合成为
IP
完成整个循环。而
Li+
离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的
Li+
由于抑制了
肌醇一磷酸酶，
阻断了磷酸肌醇循环导致
IP
< br>第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的
目的。
因而
有学者推测，
情感障碍的发病可能与
IP
第二信使功能异常有关。
神经内分泌
下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不
同神经
递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此情感障碍患者所出现的神经内
分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传
统抗精神病药物，能阻断结节
-
漏斗多巴胺的功能，致使患者的
催乳素水平
升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍
的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。
(1)
下
丘脑
-
垂体
-
肾上腺
(HPA)
轴：
①可的松浓度：
A.
可的松分泌的调节过程如下：
情感性精神障碍
B.
在抑
郁症病人中可以发现的下丘脑
-
垂体
-
肾上腺轴功能异常包括：
(2)
下丘脑
-
垂体
-
甲状腺
(HPT)
轴：
HPT
轴的功能特
点与
HPA
轴类似。下
丘脑分泌的甲状
腺刺激素释放激素
(TRH)
经垂体门脉系统到达垂体后叶，刺
激含有甲状腺刺激素
(TSH)
的内分
泌细胞释放
TSHTSH
经体循环到达甲状腺
< br>导致甲状腺素
(T4)
和
3
，
5
，
3-
三碘甲状腺原胺酸
(T3)
的释放
T4
在甲状腺之
外也可被转化为
< br>T3
而
T4
和
< br>T3
对
TRH
和
TSH
的释放又形成负反馈调节，达
到生理平衡。
(3)<
/p>
其他激素分泌的改变：生长激素
(GH)
的分泌存在昼夜节律于慢眼动
睡眠期达到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导
致的
GH
分泌增
加在抑郁症病人也变得
迟钝。
抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变如退黑激素分泌下降，给予
色氨酸不能促进催
乳素的分泌，尿促性素和黄体生成激素分泌下降，而在
男性则会出现睾丸素水平的下降。
神经免疫学
最近数十年的研究发现，人体免疫
系统与中枢神经系统具有双向调节
作用而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌
神经系统活动乃至
免疫功能的影响因素颇多，因此在了解它们与情感障碍的关系时需要注
意
到以下两点：首先免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节因此影
响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治
疗躯
体疾病尤其是感染肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。再者，
由于免疫功能对神
经内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞
因子和免疫学过程可能会影响到神
经系统和内分泌系统功能，进而在精神
障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说，
情感障碍伴随的免疫功
能改变既可能是果进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导
致情感
障碍的形成或迁延。
有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系
统的影
响可以是兴奋性的也可以是抑制性的取决于事件的持续时间。在丧亲者免
疫功能变化的研究中发现丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关对
抑郁症的早期研究发现其细胞免疫反应下降但此后的研究结果各不相同但
严重抑郁、年长
男性病人的免疫功能改变较为突出。
情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也
可能成
为情感障碍的原因。最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现
的行为症状包括抑郁情绪这些表现被称为患病行为
(sicknessb
ehavior)
它
是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些
因子包括白细胞介素
(IL)2
和
3<
/p>
肿瘤坏死因子、干扰素
-
α
/
β
等。其症状有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、
贪睡、厌食、社交孤立痛觉过敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也发
现有血清趋炎细胞因子水平的升高，包括
IL-6
和快反应蛋
白
(
如触珠蛋白、
C-
反应蛋白
α
1-
酸性糖蛋白<
/p>
)
。这种快反应过程可能导致
L-
色氨酸含量下
降致使脑中
5-HT
水平下降。另外
IL-l
可通过直接抑制糖皮质激
素受体表
达及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用因而通过损害其负反馈调
节功能而致使
HPA
轴功能亢进。
睡眠与脑电
生理异常入睡困难、早醒时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见
症状。
而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变
化的关系很早就受到研究者的重视主要发现有：睡眠出现延迟快眼动
(R
EM)
睡眠潜伏期
(
从入睡到
REM
睡眠开始的时间
)
缩短首次
REM
睡眠时程延长
δ
波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在
P300
和
N400
潜伏期延
长
全睡眠剥夺或
REM
睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这
也说明睡
眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效
，使人们认识到脑电生理活动与情
绪活动之间存在密切的关系。有一种“点火”学说认为
反复给神经元施加
阈下刺激最终会导致动作电位。因此，情感障碍病人可能存在大脑颞叶
皮
质的反复“点火”状态导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有
关而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平就是由于阻断了这种反复的阈下电刺
激起
到情绪稳定作用。
脑影像学
研究有关情感障碍的脑影像学研究
尚无一致的可重复的结论性研究成
果现有的研究有以下发现：①部分双相Ⅰ型病人尤其是
男性存在脑室扩大；
②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著但具有精神病性
症状
的抑郁症病人的脑室扩大较明显；③磁共振成像
(MRI)
研究也发现重性抑郁
病人尾状核体积缩小额叶萎缩；④抑郁症病
人海马
T1
松弛时间异常；⑤双
相Ⅰ型
病人发现有深层白质损害；⑥采用单光子发射成像
(SPECT)
或正电子
发射成像
(PET)
，部分
抑郁症患者大脑皮质，尤其是额叶皮质血流量减少；
⑦采用磁共振光谱
< br>(MRS)
技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜磷脂代谢的异
常这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及
Li+
离子的
作用位点相吻合。
动物试验中也发现了
Li+
< br>离子对磷脂代谢的影响。
遗传学研究
迄今为止的遗传学研究肯定地发现在情感障碍的发病中遗传学
因素具
有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂只用遗传学一种因素解
释情感障碍的发生是行不通的心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要
作用在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生。另一方面，遗传
因素对双相障碍
的影响较抑郁症为强。
心理社会
因素采用单一遗传因素显然无法满
意地解释情感障碍尤其是抑郁症的
病因即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的
诱发，乃至致病作
用依然不容忽视。一般认为，遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种
易
感素质例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感
素质的人在一定的环境因素的促发下发病易感素质并非全或无的存在，而
是呈
现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；
而较不易感的人在
较重大的环境因素影响仍可能发病。当然，易感素质并
不一定完全来自遗传，早年生活经
历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视
的。比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响
较大，而环境因素对抑
郁症的发生作用更重要。
症状
临床表现：
情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发
作两种
完全相反的临床状态。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语
与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少。而抑郁发
作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出情感障碍分类学诊断的主要依
据因此，了解这
两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要
意义。
1.
抑郁
发作既往曾将抑郁发作
(depressiveepisode)
的表现概括地称
为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。这<
/p>
3
种
症状是典型的重度抑郁症的症状不一
定出现在所有的抑郁症病人甚至并非
出现于多数抑郁发作中抑郁发作的表现可分为核心症
状心理症状群与躯体
症状群
3
个方面。
(1
)
核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐
趣丧失这是抑郁的关键症状诊断抑郁状态时至少应包括此
3
种症状中的
1
个。
(2)
心
理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状可分为心理学伴随症状
(
焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力
等
)
和精神运动性症状
(
精
神运动性兴奋与精神运动性激越等
)
。
(3)
躯
体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱性功能减退精力丧失非特异性躯
体症状如疼痛、周身不适
、自主神经功能紊乱等。
2.
躁狂发作躁狂发作
(manicepi
sode)
病人一般存在所谓“三高”症状
即情感高涨思维奔逸
和意志行为增强。
(1)
情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、<
/p>
愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑。这种情感反应生动鲜明，
< br>与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为
异常但了
解他
(
她
)
的
人则可以看出这种表现的异常性。有的病人也可以以
易激惹的情绪为主因细小琐事而大发
雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或
不切实际的想法时
,
表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击
行为。病人常常
在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人
也可出现短暂的情感抑郁或焦虑
。
(
2)
思维奔逸：是指思维联想速度的加快病人言语增多口若悬河高谈阔
< br>论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度有时可出现音韵
联想即音
联或意联，可出现注意力不集中常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，
多发财财气冲天才华出众
??”。在心境高涨的基础上可以表现自负言谈
多是对自己评价过高，出现自我感觉良好
，言辞夸大，说话漫无边际认为
自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门权位显赫
腰缠万贯，神通
广大等并可达到妄想的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，
但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。幻觉较少见。
情感性精神障碍
(3)
意志行为增强：即协调性精神
运动性兴奋。其内心体验与行为，行
为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰
恰相反，病人活动增
多，忙碌不停，喜交往爱凑热闹主动与人交往与人一见如故好开玩笑
或搞
恶作剧，好管闲事，好抱不平但做事虎头蛇尾一事无成尽管自己感觉什么
都能干成脑子灵光至极但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚
至
败事有余办事缺乏深思熟虑有时到处惹事。兴趣广泛但无定性。乐于助
人但往往有始无终
行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思
熟虑，行为具有冒险性。
(4)
伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少终日
奔波
而不知疲倦由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，
暴食或贪食有时因
无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显甚至可衰竭而死
亡尤其是老年或体弱病人轻躁狂症
病人仪表常浓妆艳抹尤喜色彩鲜明的服
饰，病人性欲亢进偶可出现兴之所至的性行为有时
则可在不适当的场合出
现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。躁狂病人可能保
持一定
自知力而躁狂病人一般自知力不全。
(5)
躁
狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨愉快感为主要症
状，是与抑郁症恰恰相反
并具有所谓“三高”症的临床状态。而在某些躁
狂状态的变型中情绪已变得不愉快而是以
易激惹为主谵妄性躁狂是躁狂状
态的一种极端形式病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗
竭而导致意识障
碍混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状躁狂和抑郁两类症状可以
同时出现，也可以在一段时期内交替出现。
ICD-10
中所描述的混合性发作
的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的
混合或迅速交替
(
即在数小
时内
)
为特点。②在至少
2
周发作期内躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必
须突出。③既往无轻躁狂抑郁或混合的
发作。
3.
伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作伴精神病性症状的躁狂是一
种严重的躁狂症亚型自我评价过高夸大可达到妄想程度易激惹，以及多疑
可发展
成被害妄想严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个
人卫生的忽视可造成脱
水和自我忽视的危险状态。同样，伴精神病性症状
的抑郁是一种严重的抑郁症亚型自我评
价过低和自责自罪可达到妄想程度
以及多疑可发展成被害妄想对饮食及个人卫生的忽视可
造成脱水和自我忽
视的危险状态。抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异在青少年病人
中
非典型的表现尤为常见。在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹酗酒
戏剧性行为，或原有的恐惧强迫症状或疑病观念所掩盖。尽管如此，某些
症状
对诊断抑郁发作具有重要意义例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱
好，丧失兴趣和愉快
感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时
早醒
2h<
/p>
或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显
下降；体重降低比
1
个月前减少
5%<
/p>
或更多；性欲明显降低等，均应高度注
意。
诊断
情感障碍的诊断标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及
各种类
型情感障碍的分类标准尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧
(
见
后
)
< br>，但对于抑郁躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统
(
如
ICD-10
、
DSM-
Ⅳ以及
CCMD-2-R)
之间差别不大在常用分
类系统中，
定义抑郁发作需首
先考察病史中是否出现过躁狂发作
如果曾经出现躁狂发作则纳入双相障碍
之中否则列入抑郁发作中。现以
< br>ICD-10
为例加以叙述。
1.
抑郁
发作在
ICD-10
中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中
的抑
郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
< br>
2.
< br>复发性抑郁障碍复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发
作相同。
(1)
复发性抑郁障碍一般标准：
(2)
复
发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：
3.
躁狂发作的诊断标准
ICD-10
中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行
了分别描述。
(1)
轻躁狂
(F30.0)
：症状学标准同样可分为核心症状
(
即情感增高或易
激惹
)
和附加症状。
(2)
躁
狂，不伴精神病性症状
(F30.1)
。
(3)
躁狂、伴精神病性症状
(F30.2)
：
< br>
4.
< br>双相情感障碍
(F31)
界定为一次发作其后需有反相或
混合相发作或
继以缓解状态双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发<
/p>
作的标准；既往至少有过
1
次其他情感障
碍发作如本次为某种类型的抑郁
发作，则既往需有至少
1
次轻躁狂、躁狂或混合性情感障碍发作。
5.
持续性心境
(
情感
)
障碍
(F34)
鉴于
ICD-10DSM-
Ⅳ以及即将出台的
CCMD-
Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁
性神经症
(
心境恶劣
)
和环性情感障碍
包括在心境障碍章中此处将该两种障碍的
ICD-10
诊断标准列出以资参考。
6.
相关
讨论对心境障碍的分类因相当一部分病人仅发病
1
次故将其与<
/p>
双相及反复多次发作作了区分。同时，严重程度关系到治疗和护理所以
ICD-10
划分出轻度中度、重度
3
个等级。
CCMD-3
根据我国的实际需要仅划
分轻度重度两个等级。
双相情感障碍的特点是反复
(
至少
2
次
)
出现心境和活动水平明显紊乱
的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和
活动增加
(
躁狂或轻躁狂
)
有时
又表现为心境低落精力降低和活动减少
(
抑郁和轻抑郁
)
。发作间期通常缓
解或基本缓解。但应注意抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语