哮喘病理学

多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，

有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描

述。

特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，

有 关支气管哮喘病人气道组织的超微结

构也有了较大的进展。

第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变

支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、

充血、

分泌物增多、

气道内炎性

细胞浸润、

< br>气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，

在病情缓解后往往可以恢复正常。

但

当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，

包括柱状上皮细胞纤毛破坏、

上皮细胞坏

死脱落、粘膜 上皮层杯状细胞增多、

支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、

粘液腺 增生、基底膜

增厚以至整个支气管管壁增厚。

由于气道通气障碍 可导致管腔内气压增加，

使肺泡长期高度

膨胀，

弹性消失而引起慢阻肺，

导致不可逆性的病理改变，

这 是支气管哮喘的基本病理改变。

随着现代医学的发展，

越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理

学研究 中占有重要地位。

由变应原、

病毒、细菌、物理因素和化学因素 等诱发的气道炎症是

支气管哮喘主要病理学基础。

经典的支气管 哮喘病理生理学认为，

支气管平滑肌的痉挛和肥

大是引起支气管 哮喘的主要病理学改变，

但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，

还

是在影响气道通气方面，

气道炎症比平滑肌痉挛可能 更为重要。

实际上大、

中支气管软骨环

的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，

但在细小支气管，

气道平滑肌的痉挛仍然

可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。

有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，

包括

气道粘膜 充血、

水肿、

渗出增多及粘液栓形成等，

这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人

气道通气障碍的主要原因。

< br>

目前大多数学者倾向于这样一种观点，

即在变应原诱发 的速发相哮喘反应中，

引起哮喘

病人气道阻塞的主要原因是气道 平滑肌痉挛；

而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，

气道粘

膜主要以炎症改变为主，

是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、

充血、

渗出物增加甚至粘液栓

形成引起了气道 的阻塞性改变。

近年来通过对支气管哮喘病人变应原支气管激发试验前后的

纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。

第二节

支气管哮喘的病理学改变

一、肉眼所见

在对死于哮喘急性发作 病人的尸解过程中，

肉眼可见肺脏经常呈均匀性的膨大，

大、< /p>

中

支气管的横切面可见支气管的粘膜层水肿明显和管壁增厚，

管腔内经常含有大量的粘稠性分

泌物。

在细 小支气管内通常可以发现粘稠且呈浓缩状态的粘液栓阻塞气道，

在这些粘液栓中