-
英文文献翻译心得体会
历经
10
周的时间，终于将这翻译搞定，其中各种艰辛无以言表，但是既然是心得体会，
我想
有必须写下，来表达我这过程中的一些体会。
说实话，翻译挺难的，在这过程中很多时候会出现中式
的翻译，反复查找，反复纠正，
很烦人。不过，在这其中，我也学会了很多词汇和句子，
对自己挺有用的。下面就说下我对
这文献的体会。
这文献是有关于生态低碳城市的，近几年全国掀起了建
设生态城市、低碳城市的热潮。
提出建设生态城市或低碳城市的省市，在地理分布上遍及
全国各地；规模上大到整个市域，
小到一个街区；途径上有老城改造，也有新城建设；模
式上有政府统一建设，有社会资本参
与，
也有很多国际合作开发
项目。
据有关数据显示，
截至
2009
年底，
全国提出建设生态城市
或低碳城
市的有超过
40
多座。
这股生态低碳城
市建设的热潮，
是否能够解决当前城市发展与
自然环境保护之间
的矛盾，是否能够为未来的人居环境建设开辟一条新路？
无可否认，这样的实践是有着积极的意义的，虽然各地
建设生态城的背景和动机会有所
差别。目前生态城建设的进度不一，水平也是良莠不齐。
将来这些生态城有的可能成功，有
的可能失败，但作为一项开拓性、探索性的事业来讲，
失败具有与成功一样的意义与价值。
生态城从本质上来讲，就是一座能够与自然生态环境和
谐共生的城市。建设生态城的实
践，就是要创造这样一座城市的范例，破解高强度城市开
发与自然生态环境保护相冲突的难
题，以供未来更大规模的城市建设或城市更新借鉴。作
为成功的生态城建设实践，首先其理
2
念、
方法、
途径必须具有可操作性。
城市是全社会参与
建设的复杂的超级综合体，
生态
城在很多方面必须对传统的城市
建设理念、手段进行创新，这些创新必须能够得到城市主要
建设参与主体的普遍认同和自
觉的实施，这样才有成功的可能，才是可实现的城市方案，停
留在大脑或纸面上的，或通
过行政命令强制推行的生态城是没有意义的。其次城市环境要有
明显的可感知性。生态城
必须能够使在其中生活、工作的人们明显的感受到与传统城市的那
种差别，这种差别包括
更好的与自然的亲近感，天更蓝了、水更清了、各种小动物更多了；
更舒适的交通环境，
交通不拥堵了，出行更加舒适惬意；有更低的生活成本，减少对外部资
源的依赖，实现更
多的自给。
以上就是我对生态低碳城市的一些体会，同时我从翻译
中学到很多有关这方面的东西，
我希望我以后会阅读更多的英文文献，来丰富和充分自己
。篇二：
bk
文献翻译心得
文献翻译心得
第一次做整篇论文的书面翻译，还是很有收获。
如果只是去读还不觉得，因为有的意思能够意会，但要
做书面翻译就很头疼了，因此需
要不断总结以提高翻译技巧。
1
、
胆大，
< br>如果按照英文对照翻译的话，
总感觉无法表达原文需要表达的语境，
所以有时
应该翻译得大胆一点，不用太过于受制于句式。
2
、心细，有些复杂的句子，看第一遍是一个意思，看
第二遍又是另一个意思，对于复杂
句子的翻译一定要精读，寻找最得体的翻译；对于有些
词也是同样的道理，揣摩出最精确的
意思。
3
、翻译前可以看看相关的中文文献，第一次我把
assembly framework
翻译成了“装置
结构”
，但看了另一篇文献后发现翻译成“组件骨架”更精确。
4
、多看文献，熟悉专业名词，还能使翻译出来的文献
更加地道。
5
、要有宏观思维，时时从全文大角度进行精确翻译。
如文中的
value
，前面我一直翻译
成“价值”或“作用”
，到后面发现应该是“数值”的意思。
当然遇到了一些问题，主要是词和句。有的词、句的确
翻译不出来，就算翻译出来了也
太勉强，自己都看不下去。解决办法就是多看文献，寻求
指导。
最后要感谢老师能能抽空评阅！篇三：文献翻译总结
-fin
老师自带的文献
第
2
周
植物在细胞质中产生辅酶
a
(coa
）
，但在线粒体，叶绿体和过氧化物酶体中使用它作为
反应。这意味着这些细胞器有辅酶
a
转
运载体。植物过氧化物酶体的辅酶
a
转运蛋白是已知
的，但植物线粒体和叶绿体的辅酶
a
转运蛋白则还
不了解。线粒体辅酶
a
转运蛋白属于线粒
体转运载体家庭，而且已经在酵母（酿酒酵母
; leu- 5p
）和哺乳动物（
slc25a42
）中得
到确定。比较基因组分析表明，被子植物有两种截然不同的辅酶
< br>a
转运蛋白同源基因，而不
开花植物仅有一个基因。使用
玉米的同系物（玉米
;
grmzm2g161299
和
grmzm2g420119
，基因
名
）和拟南芥（拟南芥
;
at1g14
560
和
at4g26180
，基因
名）
（载体蛋白）
，都补充了线粒体
辅
酶
a
载体突变体亮氨酸
5
生长缺陷型酵母的生长缺陷并基本恢复其线粒体内辅酶
a
水平，
证实这些蛋白有辅酶运输活动。使用纯化豌豆（豌豆拉丁名）的线粒体和叶绿
体进行双输入
法实验，在烟草的瞬时表达体系中用明亮的黄色荧光蛋白标定线粒体，用绿
色荧光蛋白标定
载体蛋白，
进行亚细胞定位，
< br>结果表明，
玉米和拟南芥的载体蛋白均靶向至线粒体
（共
定位）
。
这与辅酶
a
< br>无处不在的重要特性相符合，玉米和拟南芥的线粒体辅酶
a
转运蛋白基因在整株
植株中都维持相似的表达水平。这些数据表明，无论是单子叶植物
还是双子叶植物都具一对
定位于线粒体的线粒体载体家族，用以载运辅酶
a
。这些转运蛋白高度保守的特性，使得他
们能够在其
他被子植物基因组中可靠表达。
coa
（辅酶
a
）是许多初级和次级代谢反应的
酰基载体，<
/p>
在酶数据库近
4900
种酶类里，
有
8%
是
coa
依赖的酶。
coa
在脂类代谢、
呼吸作用、
糖异生以及其他一些途径中有重要作用。
coa
存在于所有生命体中。然而，尽管所有的生物
都可以通
过泛酸盐合成
coa
，但只有原核生物、植物和真菌可以合成泛
酸盐，动物只能从饮
食中获得泛酸盐。
在植物体中，将泛酸盐转化为
coa
的步骤基本可以确定是在胞质中进行的。然而，
coa<
/p>
需要在线粒体中参与柠檬酸循环，在叶绿体中参与脂肪酸合成，在过氧化物酶体中参与
β
氧
化。因此，
c
oa
必须从胞质中被运输到这些细胞器中，而且，之前的工作证实了在土豆线粒
体内的一种
coa
转运系统。酵母和哺乳动物线
粒体、过氧化物酶体同样转运
coa
——因为他
们
（线粒体、
过氧化物酶体）
不能自己合成。
胞质和胞器中的
coa
池维持着相互分离的状态，
这种
coa
的区室化在所有的真核生物中都是被严格调控的，而
coa
池的
水平可以通过一些依
赖
coa
的反应来
调转流动。
现在已经知道酵母和人体中的线粒体
< br>coa
转运子属于线粒体载体家族（
mcf
）
。此外，人
类和拟南芥中的过氧化物酶体
coa
载体也被发现了。然而，现在还没有在植物体的线粒体和
叶绿体中发现有运载
coa
的转运子。
在本项研究中，首先通过比较基因组学分析在拟南芥和
玉米中找到了酵母、哺乳动物线
粒体
coa
转运子的同源基因，并把它作为尚待研究的植物线粒体、叶绿体
coa
转运子候选基
因。之后的实验证据证明了这些转运
c
oa
的候选蛋白在酵母中表达时，无论在体外实验还是
植物内都
能定向转运
coa
到线粒体，而且它们在植物体内始终表达。<
/p>
第
3
周
摘要
:
新合成的多肽要进行折叠和组装，
才能行程成熟的蛋白质分子，
这期间需要伴侣的协助。
由多
肽形成成熟蛋白的过程中，往往需要多轮折叠，每一轮都会使用到不同的伴侣分子。不
正
确折叠的分子必须退出折叠周期，从而被降解。在内质网中，如果延长循环底物的周期，
那么蛋白质折叠将受到有害的影响，因为它耗费伴侣分子和能源资源，并且增加有毒的活性
氧物质。在芽殖酵母中，未折叠蛋白
o-
甘露糖可以通过
pmt1
/
pmt2
< br>复合物终止错误折叠的
多肽循环。
o-
< br>甘露糖可以终止目标分子的折叠，
通过减少多肽链与
ka
r2
的结合，
使错误折叠
的多肽脱离折
叠周期。通过体外蛋白质复性的方法，实验人员发现，改变
o-
甘露糖化蛋白的
残基就会使其终止错误折叠的能力丧失。由此可以得出，蛋白质折叠的终
止涉及到共价糖基
化的事件。
新生多肽从核糖体转移到细胞质中，要通过拥挤的大分
子物质环境，各种大分子都会对
多肽折叠过程产生干扰。为了优化折叠过程，伴侣分子通
过周期性的结合和释放，来减少环
境中大分子对多肽折叠的不利的作用。经过多次折叠尝
试，还是无法完成正确折叠的多肽，
会在蛋白质质量控制途径的帮助下，退出折叠循环，
然后被降解。多肽折叠的终止机制是合
成代谢途径转变成分解代谢的关键点。错误的蛋白
质折叠循环消耗有限的伴侣和能量资源，
但目前尚不清楚为什么会产生这种没有效果的折
叠尝试。
在分泌途径中，蛋白质的合成和质量控制功能位于内质
网（
er
）上。错误折叠的蛋白可
以通
过内质网相关的降解途径去除，这个过程称为蛋白质质量控制。有很多功能缺失的蛋白
被
当做模型来研究内质网相关的降解途径。为了解释蛋白质质量控制的前期事件，我们需要
一种能够折叠但是在蛋白质质量控制条件下无法正常成熟的蛋白。这种蛋白质分子要能够模
仿无用的折叠周期和蛋白质终止机制。折叠能力提供了一种直接的方法来确定干扰反应是否
真的会影响终止机制。由于蛋白质合成的过程与蛋白质质量控制途径相协调，所以适用的实
< br>验材料必须在体外合成。这种观点，我们认为内质网靶向绿色荧光蛋白（
er-g
fp
）可以作为
作为候选材料（图
s1
）
。绿色荧光蛋白在哺乳动物内质网上的折叠程度很低。一个类
似的折
叠缺陷在酵母
sec63-1
突变体表达
er-
gfp
时被发现。在转移到细胞质的过程中，
er-gfp
强
烈的发射荧光，比野生型内质网上的弱荧光信号要强烈的多。尽管
荧光信号可以作为
gfp
折
叠的只是信
号，
我们还是用了两种额外的检测方法。
er-gfp
错误折叠的产品——二硫键连接
的低聚物，
容易
形成
δ
2gfp
变种。
er-gfp
表现出的显著地蛋白酶敏感与
δ
2gfp
变种的特征
相似，它们的结构紊乱具
有一致性。
第二组
深入分析丝盘虫蛋白质组揭示后生多细胞动物的起源
摘要
丝盘虫，作为目前已知几乎是最简单的生物，其基因组
揭示了大量转录因子和信号通路
相关的基因的存在。尽管这些基因使得人们猜测丝盘虫体
内存在复杂调控事件，但实际上这
些基因没有通过翻译后修饰以获得真正的表达和功能。
利用高分辨质谱技术，
对
6516
个预测
蛋白进行半定量后，我们发现了其中存在基因水平转移的证据
，并在蛋白水平上验证了动物
信号通路中存在重要的节点蛋白。此外，实验结果发现有明
显高水平的酪氨酸磷酸化，这与
多细胞动物中酪氨酸调控信号爆发的假说相一致。总之，
丝盘虫蛋白质组学数据为多细胞后
生动物的出现机制提供了新视野，也为相关的研究人员
提供资料。
最近，包括海绵、栉水母、刺细胞和丝盘虫等位于后生
动物系统发育树底部的动物的基
因组
被相继测序。丝盘虫的基因组最小，也被认为是从刺细
胞到对称动物的进化历程中，甚
至是全部后生动物的先祖基因的现存替代品。丝盘虫是形
态学上最小的动物，没有体轴、基
膜和细胞外基质，只有五种体细胞。丝盘虫在热带和亚
热带的海水中生存，形态上像是直径
2-3
毫米的扁平圆盘，两
层上皮细胞中间有疏松的纤维细胞。丝盘虫在体外通过分裂和出芽
生殖。尽管体外的芽没
有发育出超过
64-128
个细胞的胚胎，但两性生殖的方式仍
然在
dna
中留下了痕迹。丝盘虫的基因组包括
11500
个基因，有趣的是，基因组中包括了复杂得多的
对称动物中的重要基因的特征，比如发育信号通路，神经内分泌和细胞外基质蛋白。然而现
< br>有的基因组数据不能告诉我们哪些基因表达了、表达到什么水平、是否通过翻译后修饰而产
生了功能。通过高分辨率质谱，我们首次监控了有哪些基因翻译并表达。此外，由于蛋白质
的功能很大程度上取决于翻译后修饰并且只能通过蛋白水平来研究，我们深入研究了一些重
要的翻译后修饰如磷酸化、甲基化的细节。总的来说，我们在这篇文章中展示了对丝盘虫—
—最古老的多细胞生物之一的蛋白质组的研究，
为多细胞后生动物的出现
机制提供了新视野。
第
4
周
第一组
背景：
先天性心脏病的外科修复结果与心肌的损伤程度有关，
在本研究中
,
我们确定的线粒体
dna
损耗是一个敏感的右心室的标志
(rv)
损伤和是否受损的线粒体
dna(dna)
复制导致的补偿<
/p>
性心肌肥大到心衰的过渡。
方法和结果：
右心室的样本是
从
31
个做过心脏手术的病人获得的，
还有
5
个没有心脏病
的样本（对照）<
/p>
，病人根据心超，导管插入和核磁共振分析被分为代偿性心肌肥大和心衰组。
线粒体酶的活性（柠檬酸合酶和琥珀酸脱氢酶）在心衰的时候下调
40%
，在心肌肥大的时候
没有变化。相反，线粒体
dna
的含量是下降的在心肌肥大到心衰的过程，但是，线粒体编码
< br>的基因的表达在心肌肥大中通过提高转录活性而没有变化，心衰的确有变化。线粒体
dna
的
含量的减少能够
减少心肌肥大和心衰时候的线粒体的复制，并且各自通过
pgc1
这个通路调
节，另外，线粒体
dna
的复制叉的蛋白也会减少。在心肌肥大中线粒体
dna
< br>的含量减少和线
粒体的超微结构的病理性的变化有关。
结论：在心肌肥大向心衰过度的时候，受损伤的线粒体
dna
的复制能够引起先天性心脏
病人
右心室的
dna
数量的减少。
在病人群
中
dna
内含量的下降可能是线粒体损伤的敏感标记。
四联症患者
,
肺动脉闭锁，动脉干
,<
/p>
左心发育不良综合征和其他先天性心脏缺陷的病人
,
经常有长期的右心室
(rv)
容量或压力的影响。<
/p>
右心室适应机制来弥补超负荷会导致肥大最终
< br>心力衰竭，最大的临床状态
,
就是右心室扩张程度
,
和功能障碍的时候表示手术后外科干预导
致
了不同的代偿的结果。对于手术的修复有些人有良好的反应，但是仍旧有些病人没有。临
床研究表明在肺动脉瓣插入能够消除血液动力学超负荷
,
但是患
者的并没有一定规范化。
因此
,
它是至关重要的干预那些病人之前不可逆转的右心室心肌损害。
以及需要时间去理
解由于压力引起的心肌损伤的分子机制。
第二组
通过己糖胺的生物合成途径的葡萄糖流通导致细胞质的
翻译后修饰和通过
n-
乙酰葡萄
糖胺调
节细胞核蛋白。此串联系统充当营养传感器耦合全身代谢状态的信号转导，转录和蛋
白质
降解的细胞调节。
在这里，
我们将展示该
o
型葡萄糖转移酶
（
ogt
）
包含的先前未知类型
的磷酸肌醇结合结构域。
在诱导胰岛素后，磷脂酰肌醇
3,4,5
-
三磷酸肌醇从细胞核到质膜
聚
集
ogt
，
在那里酶通过
o-glcnac
动态调节胰岛素信号转导通路。
这将导致关键信号分子
的磷酸化
和胰岛素信号转导的衰减的改变。肝
ogt
的过表达会削弱胰
岛素应答基因的表达，
并导致胰岛素抵抗和血脂异常。
这些调查
结果通过
n-
乙酰葡萄糖胺调节的胰岛素信号确定了
一个分子机制，
并且强调这个调节机理对胰岛素抵抗和
2
型糖尿病的病因学的贡献。
糖
尿病
严重危害人类的健康。过剩的营养和久坐的生活习惯使糖尿病越发猖狂。由体内血糖
稳态被
破坏引起的
2
型糖尿病，这种血
糖稳态的破坏主要原因是外围的胰岛素活动的下降和伴随的
胰岛素含量相对不足。但是，
是哪个过剩的营养物产生了外周胰岛素抵抗的机制至今不明。
pi
（
3,4,5
）
p3
是胰岛素信号的中心传递者。和胰岛素结
合时，胰岛素受体会催化胰岛
素受体底物蛋白的酪氨酸磷酸化，这会导致
pi(3)k
的被激活和数量上升。
pi(3)k
的脂质产
物
pi
（
3,4,5
）
p3
< br>将一群有着普列克底物蛋白同源物（
ph
）结构域的信号
蛋白引至膜上，例
如
pdk1
和
akt
，
在膜上
pd
k1
会使
akt
的苏氨酸磷酸化，
激活
akt
。
这些
激酶共同作用开启了
转录和转录后的一些复杂调控促进了糖类、脂类和蛋白的合成和储存
，抑制了它们的降解并
释放到血液循环中去的过程。