-
病理生理学重点之大题
..
简答题
一、疾病发生的机制
答：
①神经机制：
有的致病因素能直接侵犯神经系统
或通过神经反射引起神经功能紊乱，
是神经系统本身
或全身其他器官功能异常从而导致疾病的发生②体
液机制：
致病原因引起体液环境量和质的变化，
导致
内环境和疾
病的紊乱③细胞机制：
致病原因直接作用
与组织细胞，
引起其损伤，
如机械力、
酸、
< br>碱、
高温、
低温、
化学毒素、<
/p>
电离辐射等④分子机制：
从分子水
平研究
疾病发生机制，
近年来发现多种与疾病有关的
基因
。
二、
肾性贫血的发生机制
（或慢性肾功能不全患者贫
血的机
制）
答：
①促红细胞生成素减少，
是骨髓干细胞生成红细
胞受抑制，
生成减少②血液中毒性物质，
如甲基胍抑
制
红细胞生成或引起溶血、
出血，
加重贫血③毒性物
质抑制血小板功能，
导致出血倾向④红细胞破坏速度
加快⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料
的吸收减少或利用障碍。
三、左心衰竭引起呼吸困难的机制
答：
①回心血量增多，
肺淤血增加②心
率加快，
心室
舒张期缩短，
左室充盈减
少，
肺淤血加重③肺顺应性
降低，
呼吸
道阻力增加④缺氧导致呼吸运动反射性增
强。
四、心功能不全（心力衰竭）时机体代偿的方式
答：
（
1<
/p>
）
心脏本身代偿包括功能的代偿以及形态结构
的代偿心内代偿的方式主要有①心率加快。
快速有效
的代偿
方式②心脏扩张。
包括紧张源性扩张和肌源性
扩张③心肌肥大。
有效而持久的代偿方式
(2)
心外代
偿
反应包括①血容量增加②血流重新分布③红细胞
增多④组织细胞利用氧的能力增强（
3
）神经——体
液的代偿反应①交感——肾
上腺髓质系统激活②肾
素——血管紧张素——醛固酮系统激活③抗利尿激
素增加。
五、
以低张性缺氧为例，
试述缺氧时循环系统的代偿
性
变化？循环功能障碍？
答
:
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在
心排出量的增加、
血管分布的改变、
肺血管的收缩和
毛细血管的增生。
首先是心排血量的增加，
它主
要是
由于①心率加快；
②心肌收缩性增强；
③静脉回流量
增加。其次是血流分布的改变：急性缺氧，皮肤、
腹
腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势，
也就是缩血
管的作用占优势，
使得血管收缩；
而心脑血
管主要受
局部组织代谢产物的扩血管作用，
使得血流增加。
这
种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应
是有利的。
再次是肺血管收缩：
主要是由于①电压依<
/p>
赖性钾通道介导的细胞内钙升高；
②缺氧时合成和释
放多种血管活性物质；
③交感神经兴奋，
最后，
毛细
血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生
长因子等基因表达增强有关，
尤其是心、
脑和骨骼肌
的毛细血管增生显著，由利于增加对细胞的供氧量
微循环功能障碍：
肺动脉高压；
心肌舒张收缩功能障
碍；心律失常；静脉回流减少
< br>
六、急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制
答：
①新再生的肾小管上皮细胞的浓
缩功能尚未恢复
②再少尿期滞留在血中的大量尿素，
只是肾小球
滤出
的尿素增多，
肾小管腔内渗透压升高，
组织了水的重
吸收
（渗透性利尿）
③肾间质水肿消退，
肾小管阻塞
解除。
五、休克Ⅰ期和休克Ⅱ期的微循环特点及机制
答：
休克Ⅰ期微循环特点：
①全身小血管痉挛性收缩，
毛细血管前、
后阻力
增加②真毛细血管网关闭③微循
环灌流减少，
呈现少灌少流④动
——静脉吻合支开放
机制：关键是交感
-
肾上腺髓质系统强烈兴奋引起
1
大
量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩
2
肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系
统兴奋使血管紧张素Ⅱ
增多导致血管收缩
3
血栓素
A2
大量释放如血，
血管<
/p>
收缩
4
大量
AD
H
释放使血管收缩
5
大量动
-
静脉短路
开放同时大量的真毛细血管关闭。
以上因素造成微循
环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。
休克Ⅱ期（淤血期）
：特
点：
1
毛细血管前阻力降低
后阻力降低
不明显
2
真毛细血管网开放
3
微循环灌多
于流
4
血细
胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附
机制：
1
酸中毒严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，
微循环前阻力血管扩张而后阻力血管仍收缩，
至灌多
< br>流少，
血液淤积在毛细血管内
2
组胺大量释放，
微循
环前阻力血管扩张，
血液淤积
3
儿茶酚胺耗竭：
交感
张力降低，
血管紧张性降低
4
局部代谢产物堆积：
扩
张血管
六、少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制
答：
1
肾灌
流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复
2
坏
死的肾小管再生和修复，
并开始具有泌尿功能。
担心
生肾小管上皮细胞对钠、
水的重吸收能力较差，
原尿
不能被浓缩
3
肾间质水肿消退，被
阻塞的肾小管再
通，
增加泌尿功能
4<
/p>
肾小球滤过增加，
尿液中溶质来
不及被肾
小管吸收，引起渗透性利尿
七、什
么是心肌肥大的不平衡增长？试述其发生机
制？
答：
心肌肥大的代偿作用有一定限度
，
超过一定限度
（成人心脏重量大于等于
500g
或左室重量大于等于
200g
）则由代偿转向失代偿
机制：<
/p>
1A
TP
酶活性降低致能量利用障碍
2
钙离子的
转运障碍
3
微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧
4
交感神经密度降低致肥大心肌收缩力降低
5
心肌细
胞内线粒体密度降低致能量生成减少
6
心室舒张
顺
应性降低
八、肾性高血压的发生机制
答：
1
肾素
-
血管紧张素系统：活性增强使血管收缩，
外周阻力增强，
血压升高
2
钠水潴留：
肾排
钠、
水功
能降低、
钠水潴留血容量增加
（心排血量增加，
血压
升高）
3
肾分泌的抗高血压物质减少，如：前列腺素
A
2
和
E2
减少，其排钠水效应及其对抗
肾素
-
血管紧
张素系统作用减弱，促进
血压升高
九、何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？
答：
1
肺泡
缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓
度，
可引起肺小动脉收缩
，
使肺动脉压升高，
增加右
心负荷
2
肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化，
管腔
狭
窄，
导致持久和稳定的肺动脉高压
3
慢性缺氧，
红细
胞代偿性增多，血液粘
滞度增加，加重右室后负荷
4
肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能
引起肺动脉高压
5
缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力
6
病人有呼吸困
难，
用力呼
气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增
加右心收缩
十、解释肝性脑病的学说：
答：
在肝性脑病的发生过程中，
氨中毒、
假性神经递
质增加、
血浆氨基酸失衡和
γ
－氨基丁酸增加往往同
时并存，
它们之间相互影响。
如高血氨对血浆氨
基酸
失衡具有促进作用。高血氨可刺激胰高血糖素的分
泌，
这时胰岛素分泌也增多，
增高的胰岛素水平是肌
肉、脂肪组织摄取
BCAA
增多，导致血浆
BCAA
水
平下降。
同时胰高
血糖素增强分解代谢的作用，
大量
AAA
从肌肉和肝蛋白分解出来，
使得血浆
AAA
< br>水平
增高，
导致血浆氨基酸失衡。
高血氨在脑内与谷氨酸
结合形成谷氨酰胺，
谷氨酰胺增多促进
中性氨基酸通
过血脑屏障入脑，
或减少中性氨基酸从脑内流出，
血
浆氨基酸失衡和谷氨酰胺自脑外逸，
均促进苯丙氨酸
和酪氨酸流入脑内，
导致假性神经递质生成增多
，
因
此，肝性脑病的发生常为多因素综合作用所致。
十一、肺水肿引发呼吸衰竭的机制：
答：
肺水肿一方面是弥散面积减少和弥散距离扩大而
导致弥散障碍，
另一方面肺泡水肿使通气减少而血流
量也相应减少，
造成血流量通气比值下降，
导致静脉
血掺杂，引起呼吸衰竭。
病理生理论述题
1.
试述创伤性休克引起高钾血症的
机制
?
答
:1)
创伤
性休克可引起急性肾功能衰竭
,
肾脏排钾障碍是引起
高钾血症的主要原因
;2)
休克时可发生乳酸血症
.
酸中
毒及急性肾功能不全所致的酸中毒
.
酸中毒时
< br>,
细胞外
液中
H+
和细胞内液中的
K+
交换
,
同进肾小管泌
H+
增
< br>加而排
K+
减少
;3)
休克时组织因血液流量不足而缺氧
,
细胞内
A
TP
合成不足
,
细胞膜钠泵失灵
,
细胞外液中的
K+
不易进入细胞
,
缺氧严重引起细胞坏死
,
细胞内
K+<
/p>
释出
.4)
体内
70%
储存于肌肉
,
广泛的横纹肌损伤
可释
放大量
K+.
故创伤性休克极易引
起高钾血症
.
2.
试述水肿的发生机
制
?
答
(1)
组织液生成大于回流
:1)
毛细胞血管压增高
< br>;2)
血浆胶体渗透压降低
;3)
微血管
壁通透性增加
;4)
淋巴回流
受阻
;(2)
体内钠水潴留
:1)
滤过膜的通透性下降
;2)
滤过面积减少<
/p>
;3)
有效率过压
降低
< br>;(3)
肾小管和集合管重吸收钠水增加
:1)
球
-
管平
衡失调
;2)
肾血流重分布
;3)
< br>醛固酮和
ADH
分泌增多
;4)
利钠激素分泌增少
.
3.
为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克
.DIC.
心力衰竭和心律失常
?
答
:1)<
/p>
血管系统对儿茶酚氨的反
映性降低
,
尤其是毛细血管前扩约肌最为明显
,
使血管
容量不断扩大
,
回心血量减少
,
血压下降
,
引起休克
.2)
酸中毒可使微血管内皮细胞受损
,
激活内凝系统
;
还可
是组织细胞受损
,
激活外凝系统
;
加上休克时血液浓缩
血流减慢
,<
/p>
故易并发
DIC.3)
酸中毒时
,H+
竞争性抑制
CA+
与肌钙蛋白结合
;
生物氧化酶活性受抑制
,A
TP
生
成减少
;
血钾升高
,
抑制
CA+
内流
;H+
升高时
,CA+
与肌
浆网的结合较牢固
;
诱发产生心肌抑制因子等
,
故易致
心衰
.4)
酸中毒时<
/p>
,
细胞内
K+
和
细胞外
H+
交换
,
加上肾
小管排出
H+
↑而排
K+
↓
,
引起高钾血
症
.
后者可引起
心肌传导性降低而发生
包括心室纤颤在内的心律失
常
.
最常见的临床表现是什么
?
其发生机制如何
?
答
:DIC
最常见的临床表现是多部位
,
难以用常规止血
< br>方法治疗的出血
,
其发生机制主要有
:1)
全身广泛性血
栓的形成
,<
/p>
造成血小板和凝血因子的大量消耗
,
从而
引
起凝血障碍
;
同时毛细血管内皮细胞
因缺血缺氧性损
伤而通透性增加
;2)
继发性纤溶亢进
,
产生大量纤溶酶
,<
/p>
后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原
溶解
,
还可使多种凝血因子水解
;3)FPD
增多
,
它具有抗
凝血酶
作用
,
抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑
< br>制血小板粘附和聚集
.
5.
为
什么休克早期血压可以不降低
(
试述机制
)?
答
:
血
压主要取决于血管外周阻力
,
心输出量和血容量的大
小
,
休克早期血管外周阻力增大
< br>;
交感
-
肾上腺素系统
兴奋
.
血中儿茶酚胺含量显著增高
,
血管紧张素Ⅱ
.
血
小板合成并释放出大量
TXA2,
神经垂体加
压素上升
,
白三烯
.
< br>内皮素心肌抑制因子产生增加
,
这些均有缩血
管作用
.
同时机体发生一系列代谢反应
:1)
体内血液重
分布
,
腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩
,
脑血
管明显改
变
,
冠状动脉反而舒张
,
这样可使心脑得到较充分的血
液供应
;2)
微静脉和小静脉等容量血管收缩
,
可使引”
自我输血”作用
;3)
微动脉毛细血管前括约肌比微静
脉对儿茶酚胺更敏感
,
故收缩更甚
,
结果大量毛细血管<
/p>
网关闭
,
灌
><
/p>
流
,
毛细血管压下降
,
组织间液回流入血管
升高
,
相当于”自身输液”
;4)
动脉静脉吻合支
开放
.
回
心血量上升
< br>;5)
醛固酮和
ADH
分泌升高
,
肾内血流重
分布
,
使肾脏重吸收钠水上升
,
这些代
偿反应可使缺血
期患者血压稍和
,
不降
甚至加重略有升高
.
6.
简述急性缺
氧引起肺血管收缩的可能机制
?
答
:1
)
交
感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体
;2)
肥大细胞释放
组胺作用于肺血管壁的
H1
受体
;3)
血管紧张素Ⅱ增<
/p>
加
;4)
肺循环微聚物中的血小板释放出
强烈缩血管的
TXA2;5)
肺循环中白细胞释放出白三烯及血
管内皮
释
放
出
的
内
皮
素
也<
/p>
缩
血
管
;6)<
/p>
肺
血
管
平
滑
肌
对
Ca+.Na
+
的通透性增加
.
这些都会引起肺血管
收缩
.
7.
试述应激时交感
-
肾上腺髓质系统的反应及其生理
病理意义
?
答
:
应激时交
感
-
肾上腺髓质系统兴奋
,
血
液中儿茶酚氨浓度大量上升
,
< br>通过多种效应影响机体
的机能代谢活动
,
发挥出巨大的作用
.(1)
交感
-
肾上腺
髓质系统兴奋的积极意义
(
构成激励机制
):1)
心跳加
强加快
,
心输出量增加
;2)
血液重分布
,
保证心脑等器
官血液供应
;3)
扩张支气管
,
改善肺泡通气
;4)
促进
糖原
和脂肪分解
,
提供更多能源物质<
/p>
;5)
促进多种激素分泌
,
起协同放大作用
;6)
提高中枢神经的兴奋性
,
反应更灵
敏
.(2
)
交感
-
肾上腺髓质系统兴奋的消极影
响
(
构成损
伤机制
):1)
心肌耗氧量增加
,
发生功
能性缺氧
;2)
外周
小血管收缩
,
导致局部组织缺血
;3)
< br>引起血小板聚集
,
加重缺血缺氧
;4)
大量能源物质被消耗
;5)
诱发
产生氧
自由基
.
9.
心衰时心缩力降低的发生机制
?
答
(1)
心肌能量代谢
障碍
:1)<
/p>
能量生成障碍
,
见于重度贫血
;;2)
能量利用障
碍
:
例如肥大心肌肌球蛋白头部
A
TP
酶相对不足
.(2)
心肌结构的破坏
:
见于严重的心肌炎
.
心肌病等
.(3)
兴
奋
-
收缩耦联障碍
-Ca2+
运转失常
;1)
心肌去极化时细
胞内<
/p>
Ca2+
浓度降低
;2)
酸中毒
;3)
高钾血症
;4)
心肌内
去甲肾上腺素含量减少
.
心肌收缩力的大小取决于其
结构完整
.
能量供氧
和利用及兴
奋收缩耦联
因
子
-Ca2+
运转正常<
/p>
,
故上述原因可导致心力衰竭
.
10.
试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制
?
答
:(1)
肺动脉高
压
:1)
缺氧可使交感神经兴奋
,<
/p>
肺内组胺产生增多
,
血
< br>管紧张素Ⅱ生成增多
.TXA2
生成增多和血管平滑肌<
/p>
细胞
Ca2+
内流增多而使肺血管收缩<
/p>
,
这是导致肺动脉
高压的主要原因
.CO2
潴留和
[H+]
升高可增加肺血管
对缺氧的敏感性使之收缩更甚
;2)
肺内原有病变
,
如肺
小动脉壁增厚
,
管壁狭窄或纤维化
,
肺毛细胞血管受破
坏和减少
,
毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等
,
均使
肺循环阻力增加
;3)
慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使
细胞增多
,
血液粘滞度增加
,
肺循环阻力增大
,
呼吸深
加快使胸腔负压加大
,
回心性有效量和肺血流量增
加
;(2)
心肌受损
< br>:
缺氧
.
高碳酸血症
.
高钾血症或合并感
染等均可损伤心肌
,
长期缺氧可引起心肌变性坏死或
纤维化
,
这些都可使心缩力下降
.
< br>11.
呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的
影
响
有
何
不
同
?
为
什
么
?
答
:
当
发
生
呼
< br>吸
酸
中
毒
时
,PaCO2
升高
,
具有脂溶性
CO2
浓度增大
,
易透过血
脑屏障
,
< br>引起脑血管舒张
,
脑血流量增加
,
引起持续性
头痛
.
< br>可出现多种精神神经系统功能异常
,
早期头痛不
安焦虑
,
进一步发展出现震颤
< br>.
精神错乱
,
甚至昏迷
,
导
致肺性脑病
.
而代谢性酸中毒发生时
,
谷氨酸脱羧酶活<
/p>
性增强
,
使抑制性神经介质
r
ˉ氨基丁酸生成增多
.
影
响氧化磷酸化
,
导致
< br>A
TP
生成减少
,
脑组织能量供应不
足
.
1
2.
为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸
性酸中毒严
重
?
答
:
原因
有
:1)
急性呼吸性酸中毒缺乏
肾代偿
,
体内
HCO3
—代偿性增多
;2)CO2
为脂溶性分
子
,
能迅速透过血脑屏障进入脑脊液
,
而
HCO3
—为极
< br>性成分
,
通过血脑屏障缓慢
,<
/p>
因而急性呼吸性酸中毒时
脑脊液
PH
降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显
.
由<
/p>
于上述原因
,
急性呼吸性酸中毒症状较慢
性呼吸性酸
中毒严重
.
13.
为什么发生急性呼吸性酸中毒时
,PH
低于正
常
,
呈
失代偿状态
?
答
:1)
急性呼吸性酸中毒时体
内
CO2
潴
留
,H2CO3
浓
度
增
< br>大
,
而
HCO3
ˉ
则
不
能
缓
冲
H2CO3;2)H2CO3
解离
H+
和
HCO3
< br>ˉ
,H+
与细胞内的
K+
交换
,H+
被蛋白所缓冲
,
血浆
HCO3
ˉ浓度有所增
加
,
有利于维持〔
HCO3
ˉ〕与〔
H2CO3
〕的比值
;3)
血浆中的
CO2
弥散进入红细胞
,
在碳酸酐酶催化下生
成
H2CO3,
解离为
H+<
/p>
和
HCO3
ˉ
,
H+
被血红蛋白和氧
合血红蛋白缓冲
,
HCO3
ˉ进入血浆与
CL
—交换
,
使
血浆中
HCO3
ˉ的浓度有所增加
,
这种离子交换和缓
冲十分有限
,
往往
PaCO2
每升高
10mmHg
(1.3KPA),
血
浆
HCO3
ˉ
仅
升
高
0.7-1.0mmol/L,
不
足
以
维
持
〔
HCO3
ˉ〕
与
〔
H2CO3
〕
的正常比值
;
所以发生急性
呼吸性酸中毒时
PH<
/p>
低于正常
,
呈失代偿状态
.
14.
试分析缺氧时
2,
3-DPG
增多及其引起氧离曲线右
移的机制
< br>?
答
:(1)
缺氧时
2,3-DPG
增多的可能机制是
:1)
还原血红蛋白呈碱性
,
使红细胞内
PH
稍高于血浆
,
从
而使二磷酸甘油酸变位酶
(DPGM)
活性增
强
,2,3-DPG
产生增多
;2)<
/p>
还原血红蛋白与
2,3-DPG
结合
,
使红细胞
内游离
2,3-DPG
减少
,
解除对
DPGM
的抑制作用
,
因而
2,3-DPG
增多
.(2)2,
3-DPG
增多引起氧离曲线右移的
机制为
:
1)2,3-DPG
与还原血红蛋白结合
,
使其空间构
型稳定
,
结合氧能力减弱
;2)2,3-DPG
本身
为酸性
,
红细
胞内
2,3-DPG
增高
,
使细胞内<
/p>
PH
降低
,
故可
降低血红
蛋白和氧的亲和力
,
引起氧离
曲线右移
.
15.
一氧化碳中毒导致
血液性缺氧的发生机制及主要
特点
?
答
:
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大
10
倍
,
一氧化碳中毒时可形成大量的
碳氧血红蛋白而失去
携氧能力
,
同时<
/p>
CO
还能抑制红细胞的糖酵解
,
使
2,3-DPG
合成减少
,
氧离曲线左移
,HbO2
的氧不
易释
出
,
故可导致缺氧
.
其主要特点是血氧容量和动脉血氧
含量低于正常
,
动静脉血氧含量差减小
,
动脉血氧分压
和血氧饱和度均在正常范围内
,
粘膜皮肤呈樱桃红色
.
16.
血氨升高及其引起肝性脑病的机制
?
答：
(
一
)
肝性
脑病患者血氨升高的机制：
(1)
血氯生成过多：
1)
肝硬
化导致门静脉高压，
使肠粘膜氯伴血，
引起消化吸收
不良及蠕动减慢，细
菌大量繁殖，氨生产成过多；
2)
肝硬化病人常有上消化道出血
，
血中蛋白质有肠道细
菌的作用下产氨；
3)
肝硬化病人常合并肝肾综合症，
肾脏排液尿素减少。
大量尿素纸巾散至胃肠道而使肠
道产氨增加。
4)
肝性脑病的患者，
早期躁动不安肌肉
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