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ICU
肺保护性通气策略
(
lung protective ventilation
strategy, LPVS
)
一、概述
由于发病原因及发病机制比
较复杂,
又缺乏特效的治疗手段,
急性呼吸窘迫
综合征(
ARDS
)死亡率高达
32%
?
50%
。
< br>ARDS
患者病理基础是肺泡毛细血管急性损
伤,通透性
增加,大量肺泡萎陷,造成通气
/
血流比例失调,分流量增加,
临床
表现为顽固性低氧血症。
机械通气
(Mechanical
Ventilation)
是对
p>
ARDS
进行呼吸
支持的有效手段,
可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,
降低呼吸功耗。
其
目的是增加气体交换量,
恢复和稳定已关闭但仍
有潜在功能的肺泡,
使其重新参
与氧交换,
增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量
(
V
T
)
以摄入
O
2
排出
CO
2
来维护
PaO
2
和
PaCO
2
于正常水平,而此时患者仅有
20%
?
30%
肺泡可
以通气,
采用
常规潮气量
(
10
?
< br>15ml/kg
)
可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄
漏、
肺间质气肿和气体栓塞等并发症,
造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、
高
通透性肺泡水肿以及肺
气压伤,统称为“与通气机有关的肺损伤”
(
ventilat
or-associated
lung
injury, <
/p>
VALI
)
,包括肺气压伤,如气道压过
高
导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统
性气体栓塞
(
统称为肺泡外气体
)
。因此,近年来肺保护性通气策略(
lung
protective ventilation strategy, LPVS
p>
)逐渐被大家接受,主要内容包括小
潮气量(
VT
)
:
5
?
7mL/Kg
、低平台压:
25
p>
?
30
cmH
2
O
、适度的呼吸末正压(
PEEP
p>
)
:
12
?
15cmH
2
O
,以
及允许性高碳酸血症。
二、病理机制
(一)
VALI
发病机制
肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡
破裂,
形成肺间
质气肿,
气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,
并沿其周边间隙进入
皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂,气体可进入胸腔。最终可形
成肺间质、
纵隔和皮下气肿,
心包和腹膜后积气
以及气胸和气腹。
气体进入肺循
环则引起气体栓塞。气压伤实质
上为容积性肺损伤
(Volume damage)
或肺容积伤
(Volutrauma)
,
因为机械
通气通过改善顺应性、
降低气道阻力以及对气道、
肺泡
的机械性扩张作用,
使肺容积增加。
而呼气末正
压
(PEEP)
的应用使呼气末肺容积
增加尤为明显。
容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮
的过度牵拉
(Over
strech)
有关。肺萎陷伤
(Atelectrauma)
呼气末容积过低时,
肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活
性物质大量损失,
加重肺不张和肺水
肿。同时,由于
ALI
病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很
强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。
肺生物伤
(Biotrauma)
机械性因素使血管
内皮细胞脱落,<
/p>
为炎性细胞活化,
与基底膜黏附并进入肺内创造了机会,
由此激
发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。
(二)
LPVS
基本要求
LPVS
要求作到使更多肺泡维持在
开放状态
(
维持一
定呼气末肺容积水平
)
,以减少肺萎陷伤,其实质是
PEE
P
的调节。同时,为了避
免吸气末肺容积过高,
就必须对潮气量进行限制,
使吸气末肺容积和压力不超过
某一水平,以减少容积伤和气压伤。
(三)压力控制通气策略
(
确定最佳
< br>PEEP)
压力容积曲线
(P-V)
是描述整个
呼吸系统静态机械特征,
对于严重肺疾病
是唯一测定肺功能的方法。
在曲线的开
始段有一向上的拐点称为
低位拐点
(1ower
inflection
point
,
Up)
,代表
吸气顺
应性改善,
是萎陷肺泡复张的点,
所对应的压力
(Pinflex)
为逐渐增加
PEEP
时肺
泡突然大量开放时的压力切换点。在呼
气末使用等于或略高于
Pinflex
的压力水
平,
将会产生明显的肺泡幕集作用,
使较多的肺泡维持
在开放状态,
从而避免了
终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切
力所致的肺损伤。目前,许多学者把
Pinflex+(0
.<
/p>
19
?
0
.
p>
29)kPa
的压力水平作为最佳的
PEE
P
,以此指导
PEEP
的调节。
在低位拐点之后,
肺顺应性最大,
容积与压力
呈直线关系。
在曲线末可见一向下
的拐点,
称为高位拐点
(Uper
inflection
point
,
UIP)
,
所对应的压力以
Pdeflex
表
示,此点提示当潮气量超过该点的容积时,大部分肺泡将处于过度扩张状态,
顺应性下降
,容积伤将难以避免。
(四)潮气量控制通气策略
实验
研究表明,机械通气诱发的肺损伤与较
大的潮气量有关,
“
p>
LPVS
”提出以降低潮气量为主要措施一潮气量为
4
?
7
ml/kg
,
尽量使平台压不超过
2
.
94-3
.
43 kPa
。对潮气量和平台压进行限制后,分钟肺
泡通气量降低,
PaC0
2
随之升高,但允许在一定范围内高于正常水
平,即允许性
高碳酸血症
(Permissive
hypercapnia
,
PHC)
。
PHC
策略是为了防止气压伤而不得
已为之的做法,
PHC
是一种非生理状态,清醒患者
不易耐受,需使用镇静、麻醉
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