-
-------------
第六节
多器官功能障碍综合征
休克晌由于细胞受损可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡。如急性
< br>肖功能衰竭、
急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。
20
世纪
70
年代，
由于医学理论研究和医疗技术的进展，器官支持疗法的发展，单个器官功能衰竭
< br>的危重患者抢救的成功率提高，存活率明显增加，使危重病症巾原先隐蔽或较轻
微
的—·些器官功能障碍得以表现，同一休克患者刮‘出现两个以上的器官功能
障碍与衰竭
：
Bauce
提出了多器官衰竭
(mu
ltiple organ failure
，
MOF)
的概念。为厂
包括血液、消化等系统，也常用多系统器官衰竭
(multiple
svSLeln
organ
failure
，
MSOF)
这一名词。虽然
MOF
和
MSOF
曾普遍应用，但其缺点是容易使入将这
类
患者器官功能障碍的发生理解为不连续的过程，即正常或者衰竭，这显然是不正
确的，
：有的器官早期只有功能障碍，
不—定
衰竭。
1991
年美国胸科和危重医学会
会议建议改用多器官功能障碍综合征
(multiple
o
rgandysfunctionsyndrome
，
MODS
)
取代
MOF
和
MSOF
，强调医务人员应早期发现和早期治疗患者，以提高存活率。
目前认为，
MODS
是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患
者同时或在短时间内相
继出现两个以上器官系统的功能障碍。
各种类
型休克中以感染性休克
MODS
的发生率最高。
MODS
主要发生于急性
危重患者，那些原患有某器官
衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如
肺源性心脏病、肺性脑病、慢性心衰引
起肾衰、肝肾综合征和肝性脑病等，均不
属于
MODS
。
MODS
患者机体的内环境严重紊乱
，
必须靠临床干预才能维持，
如能得到及时救治，
MODS
可能逆转，但如未能得到有效控制，病情进—步加重，
则可发展成
MSOF
。
一、
MODS
的发病经过与发病机制
(
一
)MO
DS
的发病经过与临床类型
从病阅
作用于机体，到
MODS
出现，再发展到
MSOF
常有一个确‘规律的发
病过程。从临床发病形式看，
一般可分为两种不同的类型：
1
．速发单相型
(rapid
single
—
phase)
由损伤同子直接引起，原无器官功能障
碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。如多发性创
伤直接
引起两个以上的器官功能障碍或原发损伤先引起”一个器官功能障碍，随
后又导致另一个
器官功能障碍。该型病情发展较快，病变的进程只有一个时相，
器官功能损饬只有一个高
峰，故又称为原发型，
，
2
．
迟发蚁相型
(delayed two-
phase)
常出现在创伤、
失血
、
感染等原发因子
(
第
一次打击，
first
㈨
)<
/p>
作用经过一定时间或经支持疗法，甚至在休克复苏后。发病过
程中
有——个相对稳定的缓解期，
但以后又受到致炎因子的第二次打击
(second
以
)
发生多器官功能
障碍和
(
或
)
衰竭。第一次打十可能是较轻、可以恢复的；而第二次
打击常严重失控，其病情较重，可
能有致死的危险。病程中有两什高峰出现，呈
双相，又称为继发型。
(
二
)MODS
的发病机制
原发型与继发型
< br>MODS
的发病机制不尽相同。
原发型
< br>MODS
的器官功能障碍
由损伤直接引起，与患者的抗损
伤—防御反应关系不大；继发型
MODS
不完全是
由损伤本身引起，其发病机制比较复杂，主要有以下几个方面：
1
．器官微循环灌注障碍
危重疾患时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺
血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀、微血管壁通透性升高，如同时伴确‘输液过
多，则组织间水分潴留，使毛细血管到实质器官细胞内线粒体的趴离增加，氧弥
散发
生障碍，导致氧分压下降，当线粒体氧分压降低到
o
．
1-0
．
2mmHg
时
，线粒
-------------
-------------
体的氧化—磷酸化功能即告停止
。各种酶系统受抑制，从而抑制葡萄糖、脂肪及
酮体进入三羧酸循环：
< br>A
TP
生成减少，腺苷酸环化酶受抑制，又影响丁
cAMP
的
生成，从而导致细胞功能障碍。<
/p>
2-
高代谢状态
器它＼敖循环灌注障碍亦与部分患者的高代谢状态相关。
创伤
后的高代谢本质上是一种防御性应激反应，交感—肾上腺髓质系
统高度兴奋，是
高十蝴／的主要原因。患者体内组织揣官耗氧量增加，如代偿功能健全，
尚可通
过增加氧供或提高氧摄取率来代偿。如若高代谢过剧，加上同时伴有的高动力循<
/p>
环，可加重心肺负担，能量消耗加剧；同时患者多有微循环灌注障碍，如微血管
痉挛阻塞、血管外组织水肿、线粒体氧化—磷酸化功能障碍等，细胞摄氧功能障
碍，出现氧耗量随氧供增加、组织摄氧减少和血乳酸水平升高等组织缺氧表现。
这些
变化又进一步加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展。
3
．缺血—再灌注损伤
MODS
可发生在复苏后，此时与体
内发生的缺血—再
灌注损伤有关。以肠道为例，在休克、严重感染患者，开始时肠粘膜明
显缺血、
缺氧，肠粘膜上皮细胞富含的黄嘌呤脱氢酶
(xant
hinedehydrogenase
，
XD)
大量转化
成黄嘌呤氧化酶
(xanthineoxid
ase
，
XO)
，当复苏治疗后，微循
环灌注得到恢复，则
在次黄嘌呤变成黄嘌吟排出体外的过程巾，黄嘌吟氧化酶可催化氧分
子形成大量
氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。
各种
MODS
中均有
SIRS
，
其发病机制基本相同，源于炎症失控，最终发展成
为养官功能障碍甚至衰竭。
二、务器官系统的功能变化
严重创
伤、感染和休克患者常因某个或数千重要器官系统相继或同时发生功
能障碍甚至衰
竭而死亡：现将机体主要器官系统最常发
生的功能障碍简述如下：
(
一
)
肺功能的变化
呼吸功
能障碍发生率较高，
据统汁高达
83
％
～
100
％。
如肺功能障碍较轻，可<
/p>
称为急性肺损
伤
(acute lungmjuD'
，
ALl)
，
病情恶化则可进一步发展
为急性呼吸窘
迫综合征
(acute resplrato~
distresssyndrome
，
ARDS)
。
ALI
和
ARDS
常见于多发性
创伤
、严重休克或
SIRS
，亦可发生干脂肪
栓子、吸人性和原发性肺炎等病例。
休克早
期由于创伤、出血、感染等刺激使呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过
度，可
iU
现低碳酸
血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展时，交感—肖上腺髓
质系统的兴奋
及其他缩血管物质的作
用使肺血管
阻力升高。严重休克患者晚期，
经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋向平稳以后，仍
可发生急性呼吸衰竭。
SIR
S
时肺往往是最先受累的器官，
一般在发病早期
24
—
72
小时内即可出现呼
吸功能障碍，
可将
ALl
视为发生
MODS
的先兆。肺之所以特别容易受损，至少
有三个方面的原因：①肺是全
身
血液的滤过器，从全身组织引流
出的代谢产物、
活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在
肺；②血中活化的中性粒细胞
也都要
流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细
胞，
SIRS
时
可被激活，产生
TNFtx
等促炎介质，引起炎症反应。
肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤，
，突出表现为：①小血管内
中性粒细胞聚
集、粘附，内皮细胞受损，肺毛细血管内可有微血．栓形成；
①
活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹
力蛋白酶和胶原酶，进一步损饬内皮细胞，
< br>使毛细血管通透性增加，出现间质性肺水肿，当损伤进
一步累及肺泡』
：皮，肺
泡上皮的屏障
功能降低，肺顺应性降低，引起肺泡型水肿；③Ⅱ型肺泡上皮
板
层体数目减少，肺泡表面活性物质合成降低，出现帅泡微萎陷
；④血浆蛋白透过
毛细血管沉着
<
/p>
在肺泡腔，形成透明膜。肺泡内毛细血管
DIC
< br>、肺水肿形成、肺
-------------
-------------
泡微萎陷和透明膜形成为其四种
主要病理特征。
这
种
肺
损
伤
过
去
曾
称
之
为
“
休
< br>克
肺
”
或
“
成
人
呼
吸
窘
迫
综
合
征
”
(adultresptratm~d
istress
syn
—
drome
，
ARDS)
，但
ARDS
不仅发生在
成人，也不
仅发生在休克，加上
MODS
时肺的病变是一个连
续的发展过
程，并非一开始就
是呼吸困难。事实上，毛细血管通透性增加，出现间质性肺水肿时，<
/p>
刺激毛细
血
管旁
J
感受器反射性引起呼吸加深、
加
快，
虽然由于存在严重的换气障僻，
低氧
血症
得不到缓解，却可因
C02
排出过多而导致呼吸性碱中毒，这是
A
RDS
特征
性的血气表现之一。
因此，
1992
年美国胸科协会和欧洲加强护理医学协会联合
建议用
ALl
和
acute(
不是
< br>adult)respir
—
atory distresssyndrome(
缩写仍为<
/p>
ARDS)
取
代成人呼吸窘迫综合征。<
/p>
ALl
和
ARDS
二者仅为程度
上的差别，所有的
ARDS
都有
ALl
< br>，
但并非所有的
ALl
都发展成
ARDS
：
ARDS
< br>是急救医学中发病
率和死<
/p>
亡率都很高的一种并发症，是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧加症、发绀、肺水
肿和肺／顷应
性降低
为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气，
才能维持呼吸。
(
二
)
肾功能的变化
急性肾功能障碍的发生率仅次于肺
和肝。急性肾功能障碍在临床上表现为少
尿、无尿，同时
伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于
177p,moJ
／
L
，尿素氮大于
18mmol
／
L
。近年发现非少尿型肾衰的发病率
增高，
其尿量并无明显减少，而尿钠排出明显增多。说明除
肾血流量减少外，还有肾
小管的重吸
收功能降低。
重度低血容量休克引起的急性肾衰
多发生在休克后
l-5
天内，
属于速发
单相型。
由于休克
时血液重分布的特点，肾脏是最早
被牺牲而易受损害的器官之一。
休克初期发生的急性肾功能
衰竭，
以肾灌流不足、肾小球滤过减少为主要原
因。及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，
肾
<
/p>
功能即立刻恢复，称为功
能性肾功能衰竭
(functionalrenalfailure)
；如果休克持续时间延长，或不<
/p>
恰当地
长
时
间
大
剂
量
应
用
缩
血
管
药
，
病
情
继
续
发
展
可
出
现
急
性<
/p>
肾
小
管
坏
死
(acute
tubularneero
—
sis
，
A
TN)
，
其机制既与肾持续缺血有关，
又有肾毒素
(
包括药物、
血红蛋白、肌红蛋白
)
的作用，也
与中性粒细胞活化后释放氧自由基
及肾微血
栓形成确·关。此时即使通过治疗恢复厂正常肾血流
量，也
难以使肾功能在
短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器
质
性肾功能衰竭
(parenehymal
renalfailum)
：
继发于
SIRS
的肾功能障碍与低血容量休克引起的急性肾衰有所不同
，
多发生
在致病因子侵
袭
5
天以后。患者一般经临床治疗病情稳定，甚至有所好转，
以后义再次出现恶化，即属于迟发
双相型。
肾衰的
存在‘：
i
否朴决定
MODS
患者的预后上起关键性作用。
(
三
)
心功能的变化
休克患者心功能障碍发生率较低，因为除心源性休克伴有原发性心功能障碍
< br>外，
其他类型的
休克
(<
/p>
仁心源性休克
)
，
心脏没有原发疾病
+
乙力衰竭不太常见。
非心源性休克早期，由于机体的
代偿，能够维持冠脉血琉量，心功
能一般不
会受到明显影响：但随着休克的发展，血压进行性降
低，使
冠脉流量减少，
从而心肌缺血、缺氧』
I
亡其他因素的影响
+
凸功能障碍，有可能发生急性心
力衰竭。休克持续时间越久，心功能障碍也越严重。
非心源
性休克发展
到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少，由于休克
时
血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少
和心肌供
-------------
-------------
血不足，同时
交感—肾上腺髓质系统兴奋引起心
率加快和心肌收缩加强，导
致心肌耗氧量增加，更加重了心肌
缺氧；
②危重患者多伴有水、电解质代酣
与酸碱平衡紊乱，如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒
等，
影响心率和心肌
收缩力；③心肌抑制因子
(myocardial
depressant
fact
or
，
MDF)
使心肌收缩性减
弱，
MDF
主要由缺血的胰腺产生，除引起心肌收
缩力下降，还引起肠系膜上动脉
等内脏阻力血
管收缩
，
进一步减少胰腺血流量，
胰腺灌流减少又更加促进
MDF
形成。
MDF
还抑
制单核—巨噬细
胞系统，使已产生的
MDF
清除减少，导致
体内
MDF
不断形成和积聚；
④心肌内
DIC
影响心肌的
营养血流，
发生局灶性
坏死和心内膜·
F
出血使心肌受损；
⑤细菌毒素，
特别是革兰阴性细菌的内
毒
索，通过其内源性介质，引起心功能抑制。
此外，
MODS
时由于肺损伤，肺循环阻力
增加以及呼吸机的使用，失去了胸
腔内负压对静脉
回流的
促进作用，因此容易发生右心功能障碍。心功能障碍
时心指数
(
cardiac
index
，
C1)
下降，
通常《
3
．
0lfmin
·
m
‘，需正性肌力药物
的支持。
(
四
)
脑功能的变化
休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，可保证脑的血液供应，因
< br>而患者神志清醒，除了因应激引起烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍表现。随
着
休克的发展，休克晚期血压进行性下降可引起脑的血液供应不是，再加上出现
DIC
，使脑循环障碍加重，脑组织严重缺血、缺氧，能量衰竭，乳酸等有害代谢物
积聚，细胞内、外离子转运紊乱，导致一系列神经功能损害：患者神志淡漠，甚
至昏迷。缺血、缺氧还使脑血管壁通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高，严重
者形成脑
疝，压迫延髓生命中枢，町导致患者死亡。
研究表
明，脑缺血时的细胞损害有一定的区域和神经元选择性，可能与易损
区的细胞代谢活跃程
度和血液供应有关：缺血后脑细胞释放活性物质参与脑组织
细胞的损伤和脑细胞水肿的发
生。其中不同于其他器官组织的是，脑缺血后兴奋
性氨基酸谷氨酸的大量释放使神经元持
续去极化，更增加神经元内谷氨酸的释放。
脑缺血后
ATP
降解，依赖能量的谷氨酸晕吸收机制失灵，突触间隙谷氨酸浓度增
高
，引起兴奋性神经毒性效应，影响神经细胞膜的离子转运功能，
Nn
’
、
c1
—、
K
’
流出胞外，大量
c9
”离子内流，导致细胞内钙超载，并刺激炎症介质释放，损伤
细胞甚至导
致细胞死亡。
(
五
)
胃肠道功能的变化
主要有胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡
(stress
ulcer)
。临床表现为腹痛、消
化不良
、呕血和黑便等。
由于休克早期就有腹腔内脏血管收
缩，胃肠道血流量大为减少。胃肠道缺血、
缺氧、淤血和
DIC
形成，导致肠粘膜变性、坏死，粘膜糜烂，形成应激性溃疡。
在
很多急性创伤、脑外伤和大面积烧伤患者中，内窥镜证实有急性糜烂性胃炎或
应激性溃疡
存在：应激性溃疡多发生在胃近端，溃疡形成与消化液反流引起自身
消化以及缺血·再灌
注损伤有关。病变早期只有粘膜表层损伤如损伤穿透到粘膜
下层甚至破坏血管，可引起溃
疡出血。
感染常是导致胃粘膜损伤的重要因素。
肠道细菌大量繁殖加上长期静脉高营养，没有食物经消化道进人体内，引起胃肠
粘膜萎
缩，屏障功能减弱，大量内毒素甚
557B
菌经肠道和门脉系统
人血。
MODS
和
MSOF
患者在肠粘膜损伤的同时，菌血症、内毒素血症、败血症的发生率很高，
如
原先已有者，则可进一步加重。消化道功能紊乱是休克晚期发生肠源性败血症
和
SIRS
、
MODS
以
至
MSOF
的主要原因之一。
-------------
-------------
(
六
)
肝功能的变
化
肝功能障碍主要表现为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染
引起者多见。
其发生率很高，这与肝脏的解剖部位和组织学特征有关：由肠道移位、吸收
入血
的细菌、毒素，首当其冲地作用于肝脏。肝脏的巨噬细胞，即
Kupffer
细胞占全身
组织巨噬细胞的
< br>80
％
90
％，它们与肝细胞直接接触。受到来自肠道的
LPS<
/p>
的作
用，
Kupffer
细胞比其他部位的巨噬细胞更容易活化。这些特点对
SIRS
< br>时
MODS
的发生至少有两方面的作用：①
Kupffer
细胞活化，分泌
IL-8
、表达
TP
等，引起
<
/p>
中性粒细胞粘附和微血栓形成，
导致微循环障碍；
②
Kupffer
细胞活化，
分泌
TNFc~
，
产生
NO
，释放氧自由基等，可直接损伤紧邻的肝细胞。此外，肝脏的嘌呤氧化酶<
/p>
含量很多，容易发生缺血—再灌注损伤。
由于肝代谢功能的代偿能力较强，因此有时虽有肝的形态改变，生化指标仍
< br>町正常，肝功能
障碍常不能
及时为临床常规检验所发现，肝性脑病的发生率并
不高。有人提出，
MODS
和
MSOP
时肝线
粒体功能障碍，导致氧化—磷
酸化障碍和能量产生减少，从而认为更应从肝细胞能量代谢
障碍的角度来探索
肝功能障碍的发生。
值得注意的是，
创伤和感染均能使肝功能发生障碍，
使肝对毒素的清除能力下降，
能量
产生
障碍。此外，
如肝损害导
致黄疽，
影响某些胆盐中和内毒素的作用，
会使静脉血中内
毒素水平升
高
，
毒性增强。
这些变化又反过来加剧丁机体的损伤，
肝在这个恶性循环巾起
重要作用。在感染
引起的
MODS
中，患者如确·严重肝功能障碍，则死亡率较高。
(
七
)
凝血·纤溶系统功能的变化
出现凝血—抗凝血．平衡紊乱，部分患者有
< br>DIC
形成的证据。开始时血液高凝，通常
不易察觉
而漏珍；
以后
由于凝血因子的大量消耗，继发性纤溶亢进的发生，患者司‘有较
为明显和难以纠正
的出血或出血倾向。血液检查可见血小
板计数进行性卜降，凝血时间、
凝血酶原时间和部分凝血
活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白
(
原
)
降解产物
增加。
(
八
)
免疫系统功能的变化
MODS
患者
mL
浆补体水平有明显变化，主要表现为
C4a
和
< br>C3a
升高，而
C5a
降低，<
/p>
，
C5a
的降
低叫飞
E
与
白细胞将其从血浆中清除有关。但在
C5a
降低前，由它引起的
作用
可能已经刊：始。
C4a
生物学作用活性较小爪
1C3a
和
C5a
叮影响微血管通透性、激活白
细胞与组织细胞。革兰阴
性细菌产生的内毒素具有抗原性，能形成免疫复合物激活补体，
产生一系列血管活性
物质。
免疫
荧光的研究证明，
免疫复什物可沉积于多个器官的微循环
山皮
细胞，
吸引多形核白细胞，
释放多
种毒索，
引起细胞膜和胞浆内溶酶体
、线粒体等的
破蚜；
，从而导致各系统器官细胞的非特异性炎<
/p>
症，细胞变性坏死，揣·臼功能障讲。
MSOF
患者除有明显的补休改变外，部分患者由于过度表达
IL-4
、止
-10
和
IL-13
等抗
炎介
质，
使免疫系统处于全面
抑制状态、
此时体内个性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下，
单
核巨噬细胞
功
能受抑制，
杀菌功能降低，
外周血淋巴细胞数减少，
B
细胞分泌抗体的能力
减弱，特异性免疫功
能降低，炎症反应失控，无法局限化，因
此感染容易扩散，引起菌血
症和败血症，十分难治，甚至死
亡。
应坟指
出的足，
L
述务器官系统的功能障碍在休克患者均可单独或同时
发生。
MODS
在发
病过程
4
，
，多个系统器官功能变化的出现与各系统器官功能间的相互联系和相互作
用是分不开
的，它们之间
可以相互影响，有密切的因果关系，从而形成恶性循环。例如肺
功能障碍发生后由
于患者肺血管阻力增加，右心负荷增大，
引起右心衰竭，
Pa02
急剧降
低，酸
碱平衡紊乱，全身组
织、细胞发生
缺氧和酸中毒，从而导致多系统器官功能障碍；
如果致病因素使肝首先受损，
则占全
身单核巨噬细
胞系统功能
85
％的肝
Kupffer
细胞吞噬、
-------------
-------------
清除有毒物质的功能降低，
来自肠道的细
菌、
毒素和微聚物等可大量滞留在肺，
导致
ARDS
的发生。
肺的清除功能受损，
细菌和微聚物又
可经体循环到
达全身，
造成其他系统和器官
的功能障碍。
第十七章
多器官功能障碍和衰竭
近年末
，
由于医疗技术和医学理论研究的进展，
单个器官功能衰竭抢救
成功率提
高，
因此，
—·
些危重病患者存活时间明显延长，
使危重病症中原先隐蔽的
或较轻微的某
些
器官功能障碍表现出来，因此出现
多器官功能障碍综合征
(multiple
organ
dysfunction
syndrome
，
MODS)
。
目前认
为，
MODS
主要是指在各种急性危重疾病时某些器官不能维持
其自身功能，
从而出现器官功能障碍，此时机体
的内环境稳定
(homeostasis)
必须靠临床干预才能
维
持。
MODS
如能得到及时治疗，它可逆转，但如未得到有效的控制，病情进一步加重，
则
可发展成多系统器官衰竭
(multiple systemo
rganfailure
，
MSOF)
。
<
/p>
MSOF
又称多器
官衰竭
(multiple organ failure
，
MOF)
或相继发生的多系统衰竭
(se
·
quentialsystemfailure)
。
MSOF
主要是指患者在严重创伤、
感染、
休克或复苏后，
短时间内出现两个或两个以上系统、
< br>器官衰竭。
它主要出现在急性危重病中，
此时体内的病理
生理变化复杂，
治疗比较困难，
是一种危重
的临床综合征。
第一节
病因和发病经过
一‘、病
因
引起多
器官功能障碍的病因很多，一般分成感染性与非感染性病因两大类。
I
．感染性病因
如败血症和严重感染。腹腔内感染是引起
MODS
的主要原因。
据报道
70
％左右的
MODS
町由感染引起，特别是严重感染引起败血症。败血症的细菌
主要为大肠杆菌和绿脓杆菌。
老年人中，
以
肺部感染作为原发病因者最多，
青壮年病人
中在腹腔脓肿或肺部侵袭性感染后
MODS
发生率高
-
腹腔内有感染的患者手术后发
生
MODS
者占
30
％～
50
％，
< br>且死亡率较高。
但是在某些病人中
MODS
发生后，
找不到
感染病
灶或血细菌培养阴性，有些
MODS
甚至出现在感染病原菌消灭
以后，因此有人
称它为非菌血症性临床败血症
(nonbaeteremic
clinicalsepsis)
。
2
．非感染性病因
如大手术、严重创伤与休克。
MOD
S
最早发现于大手术后，至
今仍认
为它是大手术后的一个重要并发症。严重创伤后，在有或无感染的情况下均可
发生
MODS
，
：
有人报道在
10l
例人手术后的患者中
51
例
(50
．
5
％
)
发生
MODS
。严重
的休克
，特别是休克晚期，当动脉血氧分压降低，血中某些体液性物质如
TNF
。
、溶酶
体
酶等明
显增多或者休克合并
DIC
时，
MOD
S
的发生率尤高。
据报道，
约
80
％的
MODS
病人人
院叫有明显的休克。创伤
36
小时内发生的
MODS
，常有低血容量性休克，结果
——
266
——
又加重
和加速
MODS
的发生发展。
急性坏死
性出血性胰腺炎也是引起
MODS
的一个
重要原因。
除此以外，治疗措施不当，如输液
过多，吸氧浓度过高，
机体抵抗力明显低下
(
< br>如晚
期肿瘤病人有营养不良时
)
，
单核吞噬细胞系统功能明显降低
等均可诱发或
促进
MODS
的发生。在很多情况下，
MODS<
/p>
的病因是复合性的。
二、发病经过
从病因
作用于机体，到
MODS
出现，再发展到
MSOF
的形成常有一个有规律的发
病过程。
从
MOD
S
的发病形式看，一般可分为两种不同的类型：
1
．单相速发型
此种类型的患者常在休克和创伤后迅速发生，病人常在休克复苏
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