-
心衰伴低钠血症
心力衰竭简称心衰，
是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，
由各种原因的
初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过
重等）引起心室充盈和射血能
力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
< br>慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其
患病率及死亡率均在上升，与恶
性肿瘤相仿
,
慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解
质紊乱，低钠血症是较常见的一种，
本文将对心衰合并低钠血症的病
因、临床表现、对预后
影响及治疗进行探讨。
1
病因
< br>低钠血症是指血清钠＜
135mmol/L
，仅反映钠在
血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总
钠量的丢失，
总体钠可
以正常甚或稍有增加。
心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因
素有关：
（
1
）
< br>丢失过多：
心衰患者通常长期大量应用利尿剂，
易发生电
解质紊乱，
加之出汗、
恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、
皮肤、消化道等途径丢失。
（
2
）吸收
减少：心衰患
者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收
减少。
（
3
）急性
心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的
β
1
受体，引起肾素
-
血
管紧张素
-
醛固酮系统激活；慢性心衰时，由
于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达
致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器
，激活肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统。血管紧张
素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，
水潴留大于钠潴留，
引起稀释性低钠血症。
（
4
）心衰时
由于心房牵张受体的敏感性下降，<
/p>
使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，
导致血浆抗利尿
激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。
（
5<
/p>
）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，
出现低钠血症。<
/p>
（
6
）
肝细胞长
期淤血，肝功能不同程度受损，
对体内产生的抗利尿激素和醛
固
酮灭活能力减弱，加重水潴留。
（
7
）
血管紧张素
II
及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多
是发生稀释性低钠血症必要的前提。
（
8
）
心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低
钠血症。
（
9
）
< br>医源性因素：
大量应用利尿剂，
单纯输注葡萄糖溶液，<
/p>
嘱其严格低盐饮食等。
2
临
床表现
低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，
水由细胞外向细胞内移动，
导致细胞水肿，
特别是
脑细胞水肿，
故主要表现为神经系统症状。
临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与
速度。当血钠＞
130mmol/L
，临床症状不明显。血钠在
125-130
mmol/L
时，表现为胃肠道症
状，如恶心、呕吐等。血钠下
降至
125mmol/L
以下，易并发脑水肿，多表现为神经系
统症
状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，
甚至死
亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至
< br>125mmol/L
以下，或下降
速度
< br>>0.5mmol/(L.h)
时，
可很快出现抽搐、<
/p>
昏迷、
呼吸停止，
甚至死亡。
而慢性低钠血症
（
>48
小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至
11
5-120mmol/L
时，仍可无明显神经系统症状。
3
低钠与心衰预后的关系
低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况<
/p>
下
,
钠离子在细胞外液中浓度较高
,
是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低
,
水分进入细
胞及组织间液
,
可造成下列后果
:
1
、红细胞肿胀可影响变形能力
,
引起微循环的瘀滞
,
加重组
织缺氧。
2
、
水分进入
脑细胞
,
造成脑水肿。
3
、
水分转移进细胞及组织间液
,
导致有效循环血
量下降
; 4
、
低钠又可引起心肌的应激性减弱
,
收缩力下降
,
进一步使肾血流量及肾小球滤过率
降低
, ADH
分泌增加
,
并激活
RAAS
系统
,
使稀释性低钠血症加重
,
形成恶性循环
,
造成顽固
性心衰。
目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，
Panciroli
等提出治疗前低血钠症是心衰死
< br>亡的重要预测指标
, Lee
等分析了
30
多种临床、
血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度
是最有说服力的死亡预测指标。
与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、
休克及水中毒脑
病。低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分
,
< br>故也有死于严重心律失常者。国内外很多文
献报道，
通过
大量临床观察证实，
低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。
持续性低钠血症是致使住院病死率、
心衰再入
院率增加和出院后死亡的独立危险因素。
4
心
衰合并低钠的治疗
由于以上几种原因，
积极纠正
心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。
但慢性
心衰
合并低钠血症的治疗却相当困难，
需限制补盐及补盐速度，
如补
充速度过快，
血容量增
加，加重心衰特别是急性左心衰的发生而
增加病死率。故补钠应少量多次，
宁少勿多，
缓慢
滴入，
同时加强心衰的其他治疗措施，如强心、扩管等，
对慢性心衰患者不能一概限盐或忌
盐，
应根据血钠水平及心
功能状况决定摄钠量。
慢性心衰常伴有胃肠瘀血、
食欲下降。<
/p>
因此，
不宜过分限制食盐的摄入，
应根据
血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿剂。
临床上
治疗慢
性心力衰竭常使用利尿剂，但利尿剂可通过直接或间接作用激活肾素
-
< br>血管紧张素
-
醛
固酮系统（
RAAS
）和导致血管升压素（
A
VP
）释放，从而引起或加重低钠血症，而且随着
心衰病程的进展
RAAS
激活，
A<
/p>
VP
释放增加。所以在双重
RAAS
激活作用下，利尿剂纠正
低钠血症效果较差。
因此，
临床工作中
,
心力衰竭的病人
特别是
CHF
病人不能滥用利尿剂。
临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠
血症：
真性低钠血症见于大量利尿
后
,
属容量较少性低钠血症
,
患者可发生直
立性低血压
,
尿少而比重高，尿比重
>
1.030,
治疗应
补充钠盐
,
减少利尿剂的使用。稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者
,
属高容量性低钠血症
钠水均有潴留
,
而水潴留多于钠
,
患者尿少而比重低
,
尿比重
< 1.010,
治疗应控制入水量
,
并按利
尿剂抵抗处
理。轻度低钠血症以口服补钠为主
,
中重度低钠血症以静脉补钠为主
,
血钠
< 125 mmol/L,
可按
补钠公式计算补钠
:
补钠量
(mmol
)=(
目标血清钠浓度一实测血清钠浓度
)
×
体重×
0.6(
女性为
0.5),
首先确定血清钠目标值为
120-1
25mmol/L,
在随后的
24-48h
或更长时
间
,
使血钠恢复正常。补
充
3-5
高渗盐
,
每小时提高血清钠
0.5-1 mmol/L,
第一天血清
钠升高不
超过
12mmol/L,
当血
清钠升高
>125 mmol/L,
或症状消失
,
停止补充高渗盐水
,
改用等
渗盐水
,
增
加饮食含钠量
,
限制液体量
:
水摄入量<
/p>
<
前
1
天尿量<
/p>
+
不显性失水量
,
并应利尿剂。若出利尿剂
抵抗可静脉使用呋塞米
40mg
静注后
,
继以
10-40 mg/h
静注
(
呋塞米最
大剂量
<600mg/d)
；
或呋
塞米短期联合小剂量多巴胺
(<2 ug/kg .min);
或甘露醇联合应用强心剂和呋塞米
,
因为稀
释性
低钠血症患者血浆渗透压低
,
对利
尿剂的反应很差
,
选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果好
,
甘
露醇
100-
250 ml
缓慢静滴
,
时间控制在
2-3
小时内
,
在输注到一半左右时用强心药
(
如西
地兰
)
再过
20
分钟左右根据患者情况静脉推注速尿。
治疗的同时应注意血钾的补充
< br>,
因在低钾血症
时钠泵活性下降，
细胞内钠增加加重低钠血症。
严重水肿且利尿效果不佳时，
易
可进行血液
透析超滤脱水。
必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压，
促进组
织间液回流，
但输注时应
密切观察容量变化，应与利尿剂合用，
避免引起心功能恶化。
托伐普坦是选择性的血管加压素
V2
受体拮抗剂，与血管加压素
V2
受体的亲和力是抗利
尿激素的
1.8
倍，
口服给药时，
< br>15-60mg
的托伐普坦能够拮抗
A
< br>VP
的作用，
提高自由水的清
除
和尿液排泄，降低尿液渗透压。最终促使血清钠浓度提高。对心功能
III
级或
IV
级的患
者口服托伐
普坦升高血钠，改善预后的实验数据尚未公布。
综上，
临床医师在治疗慢性心力衰竭患者时应密切注意病人的电
解质，
除了我们临床上比
较重视的血钾，
血钠情况往往会预示心衰患者的预后，
是治疗心衰道路上的重要基石，
应根
据病人的全身情况，
健康宣教，
< br>不要一味宣传低盐，甚至无盐饮食，根据血钠水平和心功能
状态决定治疗方案。<
/p>
-
-
-
-
-
-
-
-
-
上一篇：经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通路
下一篇：hedgehog信号通路