临床药理学名解与问答

2021年1月30日发(作者：blomberg)

※名词解释

(1) Pharmacy History:

药历，

临床药师在为患者提供药学服务过程 中，

以合理用药为目的，

收集

临床资料 ，通过综合、分析、整理、归纳而书写形成的完整记录，是为患者进行个体化药物治

疗的 重要依据，是开展药学服务的必备资料。

(2) Compliance

：依从性：病人遵守治疗计划的程度。

(3) Rational Use of Drug, RUD

：在正确的时间，以正确的剂量，用正确的药物，通过正确的途

径，

< br>给予正确的病人

。或，患者应接受适于他们临床需要的 治疗药物，符合他们个体化的剂量

和给药时段，在他们所处社会环境来说耗费最低的成本 。

(4) ADR

：合格药品在正常 用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。

(5) ADE

：药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件，该 事件并非一定与该药有因果关系。

(6) Unanticipated Adverse Reaction

：

< br>药物引起的不良反应在性质和严重程度上与说明书或上市批

文不一致；或根据药物 的特性无法预料类似不良反应。

(7) Intensive Medicines Monitoring

：

对部分上市新药 加强监测，

以利于及时发现一些未知的或非

预期的不良反应，并 作为这类药品的早期预警系统。

(8) Intensive Hospital Monitoring

：

指定有条件的医院 ，

报告不良反应和对药品不良反应进行系统

监测研究。

(9) Cohort Studies

：定 期跟踪随访暴露组与非暴露组

ADR

的发生率，分析“因”

“果”关系；包

括回顾性研究：收集过去药物治疗时发生的特定反应 和前瞻性研究：事先设定用药与不用药人

群，有目的的收集全部资料。

< br>

(10)

Case-control

Studies

：调查一组发生了某种药物

ADR< /p>

的人群

(

病例

)

和过去同时期未发生该

ADR

的人群< /p>

(

对照

)

，比较 两组应用该药物的百分比，统计该药物与该

DAR

发生的因果关 系。

(11)

Dechallen ge

：去激发试验。观察停药后药物不良事件是否消失。当撤药后，药物不良事件

的严重程度有明显减轻，即为去激发阳性。

(12)

Rechallenge

： 再暴露，即再激发。当有可能进行且为伦理道德所接受时，应尽可能进行激

发实验，

尤其在认为药物为病人所必需时。

如可能造成不可逆转的损害，

就不能进行该项实验。

(13) drug-induced disease

：

由药物作为致病 因子，

引起人体功能或组织结构损害，

并具有相应临

< p>
床经过的疾病。

(14) Drug Inte raction

：联合用药。同时或间隔一定时间使用两种或两种以上的药物。

(15) Interaction Pair

：相互作用对。能够引起药物效应变化的两个药物。

(16) Index Drug or Object drug

：目标药物。在联合用药中，药效发生变化的药物

(17) Precipitating Drug or Interaction Drug

：

相互作用药物，促发药物 。在联合用药中，引起其他药物发生变化的药物。

(18)

肝微粒体酶的准不可逆性抑制：

在体 外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异。

(19)

肝微粒体酶的不可逆性抑制：

抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活。

(20)

肝微粒体酶的竞争性抑制：

属于可逆性抑制，抑制剂与酶活性中心结合，抑制程度取决于浓度和亲和力。

< p>

(21)

肝微粒体酶的非竞争性抑制：

属于可 逆性抑制，与酶的结合部位不同，形成无功能的酶－底物－抑制剂复合物。

1

(22)

肝微粒体酶的反竞争性抑制：

属于可 逆性抑制，抑制剂与酶－底物复合物结合，酶可重新游离，但导致产物转化不能

(23)

敏感化现象：一种药物使组织或受体对另一种药物的 敏感性增强。

(24) Chiral Drugs

：组成原子相同，但立体结构呈手性关系的药物。

(25) Ultrarapid Metabolizer,UM

：超强代谢者

(26) Extensive Metabolizer,EM

：强代谢者

(27) Poor Metabolizer,PM

：弱代谢者

(28) Genomic Imprinting or Genetic Impr inting

：基因组印记。一些基因在生殖细胞生成过程中某

些

DNA

被甲基化——印记，被印记基因的表达受到抑制。

(29)

羊水 肠道循环：经胎儿尿液排入羊水的药物，随胎儿吞饮羊水重吸收。

(30) Cell cycle non-specific drugs

< p>
：周期非特异性药物：可杀灭增殖周期细胞群中各期细胞的药

物。

(32)

Cell

cycle

specific

drugs:

周期特异性药物：仅对增殖周期中某一期细胞群 有较强作用的药

物。

(33) Induction chemotherapy:

诱导化 疗，对于晚期或播散性癌症，在缺乏其他治疗方法时采用的全身化疗方法。

(34) Salvage treatment:

挽救疗法，初期化疗方法失败后，换用的其他化疗方法。

(35) Adjuvant Chemotherapy:

辅助性化疗，属于全身性化疗。在有效的局部治疗后，为防止复发或转移而进行的化疗。

(36) Primary Chemotherapy:

对局限性肿瘤，

可用局部治疗手段者，

在手术或放疗前使用的化疗。

(37) Cancer Cell Natural resistance:

肿瘤细胞对某一药物不敏感或处 于

G0

期。

(38) Cancer Cell Acquired resistance:

肿瘤细胞对于原来敏感的药物，在应用一段时间后才产生不敏 感的现象。

(39)MDR, Cancer Cell Multidrug resistence:

肿瘤细胞在 接触一种抗肿瘤药物后，产生了对多种结构不同、作用机制不同的其他抗肿瘤药物

的耐药 性。

(40) Recruitment:

对增长缓慢的实体瘤，先用周期非特异性药物杀灭瘤细胞，使 瘤体缩小，趋势

G0

期瘤细胞进

入增殖 周期，再用周期特异性药物杀灭；对增长快的肿瘤，先用周期特异性药物，再用周期非

特 异性药物。

(41) Synchronization:

先用周期特异性药物将瘤细胞阻滞在某一期，待药物作用消失后，瘤细胞

同步进入下一期，再给予作用于下一时相的药物。

(42) MDR- TB

：对两种或两种以上的抗结核药物耐药的结核分枝杆菌。

(43) DRUG INTERACTION:

同时或间隔 一定时间先后使用两种或两种以上的药物时，

由于药物

之间或药 物

-

机体

-

药 物之间的反应，改变了药物原来的体内过程、组织对药物的感受性或药物

的理化性质，而 产生单种药物所没有的药理作用或不良反应。

(44)

探药

:

只能被某一

< br>CYP450

酶代谢的药物。

(45)

过继免疫治疗：为被动免疫疗法。将具有杀伤活性的 免疫效应细胞或免疫介导后的细胞因

子输入到肿瘤患者体内，从而提高患者抗肿瘤能力的 治疗方法。

2

※问答题

(1)

简述选择药物治疗时必须考虑的基本因素：

; bility; cy; t (eg, cost- effectiveness); city of use.

(2)

简述药历的基本内容：

< p>
1.

患者的一般情况；

2.

既往用药史；

3.

药物过敏史；

4.

病例摘要；

5.

现病用药史

< p>
(

治疗药物类型、

名称、剂量、给药途径、给药间 隔、疗程、治疗结果等

)

。

(3)

药历的基本类型：

1.

医疗模式药历；

2.

以药 物治疗为主的药历；

3.

以促进合理用药为主的药历；

4.

以问题为线索的

药历；

卡式药历；

模式的药历。

(4)

试述

SO AP

模式的药历的基本内容：

S(S ubjective)

：即主观性资料，包括患者的主诉、病史、药物过敏史、药品不良 反应史、既往用

药史等；

O(Objective)

< p>
：即客观性资料，包括患者的生命体征、临床各种生化检验值、影像学检

查 结果、血、尿及粪培养结果、血药浓度监测值等；

A(Assessment)

：即临床诊断以及对药物治

疗过程的分析与评价；

P(Plan)

：即治疗方案，包括选择具体的药品名称、给药剂量、给药途径、

给药时间间隔、疗程以及用药指导的相关建议

(5)

简述

RUD

的基本要求：

1.

患者应接受适于他 们临床需要的治疗药物；

2.

符合他们个体化的剂量和给药时段 ；

3.

在他们所

处社会环境来说耗费最 低的成本。

(6)

简述论述减少药源性疾病的策略：

1 .

更新药学及药理学知识；

2.

严格药 品质量的监督和管理；

3.

加强临床药学和临床药理学工作；< /p>

4.

建立药品不良反应监测制度；

5.< /p>

加强药物流行病学研究。

(7)

简述

SOAP

模式的药历：

S(Subjective)

：即主观性资料，包括 患者的主诉、病史、药物过敏史、药品不良反应史、既往用

药史等；

O(Objective)

：即客观性资料，包括患者的生命体征、临床各种生化检 验值、影像学检

查结果、血、尿及粪培养结果、血药浓度监测值等；

A(Assessment)

：即临床诊断以及对药物治

疗 过程的分析与评价。

P(Plan)

：即治疗方案，包括选择具 体的药品名称、给药剂量、给药途径、

给药时间间隔、疗程以及用药指导的相关建议。< /p>

(8)

简述药历的临床意义：

1.

了解患者发病和药物治疗的整个过程；

2.

提供 必要的药物咨询，指导个体化给药；

3.

减少药品

不良反应；

4.

降低药物治疗费用，促进临床合理用 药；

5.

掌握临床科室的用药情况；

(9)

简述生理条件对药物的影响：

1.

老年人生理功能减退，

生物转化和排泄 能力减弱，

对药物蓄积增加；

2.

老年 人血浆蛋白含量减

少，血中游离型药物增多；

3.

由于个体差异，微量青霉素可能使过敏体质的人引起剧烈的过敏

反应；

4.

婴幼儿对氨基糖苷类抗生素的耳毒性较为敏感。

< br>

(10)

简述病理条件对药物的影响：

1.< /p>

干扰胃肠道功能的疾病可改变口服药物的吸收过程；

2.

低蛋白血症患者将改变药物的分布情

况；

3.< /p>

肝、肾、肺等器官的功能改变能影响药物的代谢过程；

4.

肾脏等功能改变可影响药物的排

3

泄过程。

(11)

简述合理用药的一般原则：

1.

凡属心理疗法和物理疗法治好的病，决不依赖药物

2.

凡一种药能治好的，不用多种药

3.

口服药能解决的，不用注射剂

4.

第一线药能解决的，不用第二线药

5.

孕妇用药更要谨慎

6.

合理用药应达到既充分发挥药物疗效，又避免或减少不良反应。

(12)

举例说明肝脏疾病对药物不良反应的影响：

< br>1.

药物代谢合成减少，可使药物的清除速率降低，使药物的血浆半衰期延长，宜 产生药物蓄积、

作用增强、不良反应增加；

2.

蛋白合成作用减弱，血中血浆蛋白含量减少，与药物的结合力降

低，游离药物浓 度升高、作用增强、不良反应增加；

3.

药物代谢半衰期延长： 地西泮的半衰期

由正常的

46.6

小时 延长至

105.6

小时；哌替啶由

3. 8

小时延长至

7

小时；肝病患者地高辛

7

天

内经胆汁排泄由

< br>30%

降至

8%

。

(13)

举例说明肾脏疾病对药物不良反应的影响：

< br>1.

水杨酸盐、胆碱、吗啡、儿茶酚胺、

5

－羟色胺、苯乙胺、胰岛素等在肾小管内进行代谢，肾

功能减退时代谢作用减 弱，导致药物在体内的蓄积；

2.

蛋白质可因蛋白尿而丢失，使 药物与血

浆蛋白的结合减少，游离型药物含量增加，副作用增强；

3.

在肾脏疾病时，伴有机体脂肪丢失，

使药物在脂肪库中的 贮存减少，

脂溶性药物分泌容积减少，

血药浓度升高，

毒副作用增加；

4.

血

中酸性代谢产物增加，使酸性药物与血浆蛋白的结合率降低，游离药物的血浓度升高；

5.

以原

形经肾排泄的药物排出速度下降，导致药物在体内蓄积 。

(14)

简述药物不良反应的后果：

1

．引起死亡；

2

．致癌、致畸、致出生缺陷；

3

．对生命有危险并能够导致人体永久的或显著的

伤残；

4

．对器官功能产生永久损伤；

5

．导致住院或住院时间延长。

< br>试述

A

，

B

型不良反应的区别：

A

B

剂量相关性

dose-related

non dose-related

可预见性

有

无

发生频率

高

低

死亡率

低

高

肝肾功能障碍

毒性增加

无影响

预防

调整剂量

避免用药

治疗

调整剂量

停止用药

(15)

简述药物不良反应的防治原则：

A< /p>

预防原则：

1.

患者知情和依从性；

2.

了解病史、用药史和过敏史；

3.

严格掌握药物的用法、用

量、适应症和禁忌症；

4.

合理性的联合用药；

5.

用 药过程中观察与监护；

B

治疗原则：

1 )

减少

药物吸收；

2)

加速药物排泄；

3)

使用解救药物；

< br>4)

抢救过敏反应

(16)

简述不良反应的判断标准：

1.

合理的时间顺序

2.

已知的药物反应类型

3.

去激发可以改善

< br>4.

再激发重现

5.

其他因素可 解释。

(17)

简述联合用药的目的：

4

1.

提高疗效；

< br>2.

减轻副作用；

3.

减缓耐受 性；

4.

延缓耐药性；

5.

< p>
治疗多种或复杂的病症。

(18)

简述药物相互作用的结果：

1.

药效增强或减弱；

2.

< br>毒副作用增加或减轻；

3.

药物理化性质变化；

4.

出现始料不及的不良反应。

(19)

举例说 明联合用药后，改变胃肠道

pH

对药物吸收的影响：

< p>

主要影响药物的解离度和吸收率。

1.

应用抗酸药后

(

碳酸氢钠

)

，提高了胃肠道的

pH

，如同服 弱

酸性的药物

(

阿司匹林

)

，由于弱酸性药物在碱性环境中解离部分增多，故吸收减少；

2.

干扰药

物的溶解进而影响药物的吸收，酮康唑 在酸性溶液中才能溶解吸收，与西米替丁合用后，酮康

唑的生物利用度下降

65%

。

(20)

举例说明改变胃排空或肠蠕动速度对药物吸收的影响及主要药 动血指标的变化：

吗丁啉加速胃排空，加快地西泮的吸收速度 ，减少地西泮的吸收时间，导致

AUC

减少、

< br>Tmax

减小、

Cmax

变大； 抗胆碱药阿托品减慢胃肠排空速度，进而减慢左旋多巴的吸收速度，延长

左旋多巴的吸收 时间，导致

AUC

变大、

Tmax

变大、

Cmax

变小。

(21)

简述药物相互作用对药物吸收的影响：

胃肠道

pH

值的影响；

2.

螯合作用；

3.

离子交换树脂的影响；

4.

吸附作用；

5.

药 物间的化学反应；

6.

胃肠运动的影响；

7.

改变肠粘膜转运功能；

8.

食物 对药物吸收和影响。

(22)

药物相互作用对药物分布的影响：

1 .

竞争蛋白结合部位；

2.

改变肝组织 血流量。

(23)

举例说明药物相互作用对药物分布的影响：

1.

竞争蛋白结合部位：血浆蛋白结合率高的药物联合使用后 ，置换后，强力置换剂将其他药物

从蛋白结合部位置换出来，

导 致游离型药物增多，

排泄和生物转化作用增强，

药理作用的增强 ，

分布容积小、

t1/2

长。如保泰松 与双香豆素合用时，可将双香豆素从蛋白结合部位置换出来。

2.

改变组织分布量：包括

1)

组织结合 位点的竞争置换：奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点

上置换下来，使地高辛的血药浓度 增高；

2)

改变组织血流量：去甲肾上腺素减少肝脏血流量，

使利多卡因的代谢速度下降，血药浓度增加。

(24)

试述可逆性抑制肝微粒体酶活性的类型及其作用特点：

1.

竞争性抑制—抑制剂与酶活性中心结合，

抑制程度取决于浓度和亲和力；

2.

非竞争性抑制—与

酶的结合部位不同，形成无功能的酶－底物－抑制剂复合物；

3.

反竞争性抑制—抑制剂与酶－

底物复合物结合，酶可重新游离，但导致 产物转化不能。

(25)

简述药物相互作用对药物代谢的影响因素：

< br>1.

影响首过作用；

2.

发生酶 促作用；

3.

发生酶抑作用。

(26)

简述药物相互作用对药物排泄的影响因素：

1.

改变尿液

PH

< br>值；

2.

改变肾小管的主动分泌；

3.

改变肾的血流量。

(27)

简述联合用药高风险人群的种类：

1 .

患慢性疾病的老年人；

2.

长期用药 人群；

3.

多脏器功能障碍者；

4.< /p>

接受多名医生治疗的人。

(28)

举例说明联合用药的敏感化现象：

排钾利尿药

(

氢氯噻嗪

)

可使血钾减少，从而使心脏对强心苷敏感化，容易发生心律失常。

< p>

(29)

举例说明联合用药的高风险药物：

1 .

抗癫痫药物

(

苯妥应钠

)

；

2.

心血管系统的药物

(

普萘洛尔

)

；

3.

口服降糖药

(

< br>格列本脲

)

；

4.

抗生素

和抗病毒药

(

红霉素

)

；

5.

消化 系统用药

(

西咪替丁

)

。

(30)

举例说明改变胃肠道

pH

值对药物吸收的影 响：

5

改变胃肠道

Ph

值后影响药物的解离度和吸收率：如应用抗酸药 后，提高了胃肠道的

pH

，如同

服弱酸 性的药物，由于弱酸性药物在碱性环境中解离部分增多，故吸收减少

(31)

举例说明竞争蛋白结合部位对药物效应的影响：

保泰松、乙酰水杨酸、苯妥英钠等都是强力置换剂，与双香豆素合用时，可将双香豆素从蛋白

结合部位置换出来，引起药理作用的加强。

(32)

举例说明改变组织分布量对药物作用的影响：

组织结合位点的竞争置换：奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点上置换下来，使地高辛的血药

< p>
浓度增高；

2)

改变组织血流量：去甲肾上腺素减 少肝脏血流量，使利多卡因的代谢速度下降，

血药浓度增加。

(33)

举例说明酶诱导作用对药物作用的影响：

拉莫三嗪诱导肝药酶活性，使卡马西平的代谢加速，引起代谢产物浓度增加，使代谢产物毒性

增强；苯妥英钠诱导肝药酶活性，使环孢素的代谢加速，药物作用减弱。

(34)

说明抑制肝微粒体酶活性的种类和特点：

A.

可逆性抑制：

1.

竞争性抑制 —抑制剂与酶活性中心结合；

2.

抑制程度取决于浓度和亲和力 ；

3.

非竞争性抑制—与酶的结合部位不同，形成无功能的酶－ 底物－抑制剂复合物；

4.

反竞争性抑

制—抑制剂与酶－底物复合物结合，

酶可重新游离，

但导致产物 转化不能。

B.

准不可逆性抑制：

在体 外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异。

C.

不可逆性抑制：抑制剂与

酶形成稳定的复合物，导致酶失活。

(35)

举例说明相互作用对药物排泄的影响：

抑制肾小管分泌药，使其他药物分泌减少，排泄减慢：丙磺舒与青霉素类共用肾小管酸性转运

< br>载体，

导致青霉素排泄速度减慢；

B.

影响肾小管对药物的重吸收作用：

碳酸氢钠使尿液呈碱性，

使巴比妥类、水杨酸类的排泄加速。

(36)

举例说明老年状态下药物吸收的改变：

1.

胃酸分泌减少，胃

pH

值升高：

u

弱酸性药物吸收减少，血药浓度降低 ：青霉素

G

的吸收增

加，作用增强；< /p>

v

胃排空速度减慢，药物进入小肠时间推迟，在小肠吸收的药物吸 收速度减慢、

吸收时间延长，

AUC

减 小：地高辛的

Cmax

减小、

Tmax

增大；药物在胃内分解加强，吸收减

少

(

左旋多巴

)

；或药物缓慢进入小肠， 吸收增加

(

维生素

B2)

；

w

胃肠蠕动减弱，增加了小肠对

< br>药物的转运时间，吸收可能增加；

x

胃肠及肝血流量减少 ：药物吸收减少

(

地高辛、奎尼丁、普

鲁卡因胺、氢氯噻嗪

)

、药物的首过消除减少

< br>(

普萘洛尔

)

。

(37)

举例说明老年状态下药物分布的改变

u

体内水分减少，细胞内液减少，脂肪比例增加，水溶性药物的分布容积减少，血药浓度 增加：

乙醇、吗啡、哌替啶等；

v

脂溶 性药物的分布容积增大，血药浓度降低，

t1/2

延长：地西泮 、

利多卡因、氯氮卓等；

w

血浆白蛋白 含量降低，游离型药物浓度增加，表观分布容积增加，药

物作用增强：华法林、夫塞米、 地西泮、普萘洛尔、苯妥英钠等蛋白结合率高的药物容易被置

换，药物作用和不良反应均 增加，

t1/2

缩短。

(38)

试述老年人用药的一般原则：

1.< /p>

用药种类不能过多；

2.

由低剂量开始治 疗；

3.

避免长期用药；

4.

不易服用缓释制剂；

5.

治疗方

案尽量简化

,

个体化；

6.< /p>

定期检查肝肾功能。

(39)

举例说明地高辛对不同类型心衰的药物效应：

6

1.

低 心输出量型心衰：高血压、瓣膜病、先心病——增加心肌收缩力，降低前、后负荷，增加

心输出量；

2.

高心输出量型心衰：甲抗、贫血继发的心衰—— 疗效差，应努力治疗原发病；肺

心病有能量代谢障碍，易诱发地高辛中毒；

3.

机械因素型心衰：心包炎、严重二尖瓣狭窄——

不宜使用强心苷。

(40)

举例说明内源性配体数量对降压药物作用的影响：

< p>
Saralasin(

沙拉新

)

< br>为血管紧张素

II

受体部分激动剂。

高肾素状态下，

经血管紧张素转化酶作用形

成的血管紧张素

II

较多，

Saralasin

竞争结合血管紧张素

II

受体，使血管紧张 素

II

作用减弱，

发挥降低血压的作用 ；

当肾素水平较低时，

Saralasin

< br>作为部分激动剂激动血管紧张素

II

受体引

起血压升高。因此，

Saralasin

对不同肾 素水平的高血压有不同的治疗效果。

1.

对高肾素型高血

压有效：

2.

对肾素正常型高血压无效；

3.

对低肾素型高血压有升压作用。

(41)

简述疾病对药物分布的影响：

1)

改变血浆蛋白含量；

2)

改变药物与血浆蛋白亲和力；

3)

改变血流量，影响 药物分布；

4)

改变组

织对药物的亲和 力；

5)

血浆和细胞的酸碱度。

(42)

简述导致常规剂量地高辛中毒的可能因素：

< br>1.

低血钾；

2.

低血镁；

3.

高血钙；

4.

应用奎尼丁；

5.

应用排钾利尿药；

6 .

应用维拉帕米、胺碘酮；

7.

甲状腺 机能减退；

8.

老年人；

9.

肝肾功能障碍者；

10.

心肌缺氧。

< p>

(43)

举例说明地高辛对不同类型心衰的药物效应：

1.

低心输出量型心衰：高血压、瓣膜病、先心病——增加心肌收缩力，降低前 、后负荷，增加

心输出量；

2.

高心输 出量型心衰：甲抗、贫血继发的心衰——疗效差，应努力治疗原发病；肺

心病有能量代谢 障碍，易诱发地高辛中毒；

3.

机械因素型心衰：心包炎、严重 二尖瓣狭窄——

不宜使用强心苷。

(44)

列举< /p>

G6PD

缺乏者禁用或慎用的药物：

< /p>

1.

抗疟药：伯氨喹啉，氯喹；

2.

磺胺药：磺胺，乙酰横胺，横胺吡啶，

TMP

－

SMZ

；

3.

砜类药：

氨苯砜，普洛明；

4.

止 痛药：阿司匹林，非那西丁；

5.

抗菌药：硝基呋喃类，氯霉素 ，对氨水杨

酸。

(45)

简述大环内酯类抗生素导致药物相互作用的机制：

< p>
1.

在肝脏，抑制

CYP3A4

< br>，使受变药物代谢受阻；

2.

在肠道，抑制肠道菌群，使 受变药物分解代

谢受阻；

3.

促进胃肠 动力，使胃肠道蠕动亢进，吸收面积增大，均使受变药物作用增强。

(46)

举例说 明老年人应用脂溶性高的药物时，药物在体内的分布特点和主要药代学参数

的变化：

体内水分减少，细胞内液减少，脂肪比例增加。应用地西泮等脂溶 性高的药物时，药物分布容

积增大，血药浓度降低，

t1/2< /p>

延长，药物效应减弱（作用于

CNS

的药 物出外）

，药物蓄积增强。

(47)

举例说明老年人应用血浆蛋白结合率高的药物时，药物在体内 分布的特点和主要药

代学参

数的变化：

老年人血浆白蛋白含量降低，

导致应 用华法林等血浆蛋白结合率高的药物时，

药物容易被置换，

游离 型药物成分增加，使表观分布容积扩大，

t1/2

缩短，药物作 用增强。

(48)

简述妊娠期经口给药吸收的特点：

1 .

由于孕激素的影响，胃酸分泌减少

40

％；

2.

胃肠蠕动和排空能力减弱，导致吸收减缓，峰值

退后、偏低、生物利用度下降。简述妊娠期药物分布的特点：

1.< /p>

妊娠期血容量增加约

50

％，使

药物的分布容积明显增加；血药浓度容易低于非妊娠期；

2.

< p>
妊娠期血浆蛋白浓度低、部分蛋白

7