植物抗性响应机制的信号转导和转录调节

植物抗性响应机制的信号转导和转录调节

摘要

：植物的防御反应被一系列复杂的信号分子和转录调控因子调控。

抗性基

因

（

R

基因）

在识别病原菌和起始抗性响应中起到一定作用。

三个重要的信号分

子，水杨酸（

SA

）

，茉莉酸（

JA

） 和乙烯都调节

R

基因表达和基础抗性的响应。

< br>这些信号途径已经通过突变体研究了对病原菌的感病性或抗性，

或对这些突变体< /p>

外部喷施

SA,JA

和

< br>ET

。

在不同信号途径中的交叉反应导致抗性相关基因的 调整。

复杂的调控网络至少被八个不同的转录因子家族调控着抗性相关基因的表达。

一

些在相同启动子上能诱导不同的转录因子顺式作用元件可能诱导产 生相同的抗

性基因。这种复杂的抗性信号和基因表达使植物能成功的抵抗多种病原菌。< /p>

前言

：

植物应对病原菌的侵染通过复杂的适应性的响应。

有的响应是组成型 的表

达或病原菌非特异性的，

但是大多数是通过识别病原菌的特 性后诱导的。

植物依

赖于这种复杂的响应，可能死于病原菌的侵 染（亲和反应）

，或者阻止病原菌的

侵染（非亲和反应）

。

R

基因的表达产 物会识别病原菌的

avr

基因从而启动抗病反应。

R-avr

结合会

造成细胞新陈代谢改变。

早期的响应是

Ca

信号产生活性氧和蛋白激酶。

接下来，

编码信号分子或与这些分子相关的抗性生理和代谢的转 录因子增加。

已知的不同

的

R-avr

信号途径交汇到一点，经常导致相同的目标基因表达。植物的抗性反应

< br>通过下游信号因子的积累，如

SA,JA,ET

，而这些 因子又通过加强细胞壁、木质

化，

产生抗毒素和局部细胞死亡反 过来调控抗性反应表达。

植物的这一套事件导

致抗性的表达。< /p>

通过对拟南芥抗性相关基因突变体的研究可以了解在

基因识别和防御反

应的表达中下游信号的转导。

通过确认这些突变体出现了增强感病性或抗性可以

使我们了解< /p>

SA,JA,ET

的信号途径。另一个植物激素脱落酸（

ABA

）也在抵御病

原菌中起到作用。

抗性响应包括有着不同路径广泛的信号放大和交互途径的复杂

的信号网络 。

近年来，

cDNA

微阵列已经用于抗性诱导基因表达的研究。此项技术可以用

来对病原菌诱导的信 号分子基因的表达即

SA,JA,ET

。一大部分基因在抗性响 应

中对其他基因起到暂时和空间调控的作用或者编码转录因子。

转录因子属于一个

大的基因家族而且诱导抗性相关基因的表达。

本综述了病原菌诱导的抗性响应的信号转导途径。

对模式植物拟 南芥的各种

突变体的研究证明了本文中提到的大多数路径。

R

基因信号途径

< br>在病原菌识别中

R

基因起到很大的作用。当

R

基因的产物识别与病原菌

avr

< br>基因时便引发基底的和特殊的抗性响应。

R

基因的产物是 多态性的而且在拟南芥

中是受

100

多 个位点的多基因家族编码。大多数已经确定的

R

基因都编码一个

细胞内的蛋白。这个蛋白在

C-

段包含 一个亮氨酸丰富的核糖结合位点

(LRR)

。

< br>R

蛋白与的膜结合或许是在细胞质中，

它参与病原菌的识 别，

导致在病原菌侵入的

位点的超敏细胞死亡。一些

依赖的信号途径已被证实在下游调控因子上有不

同之处。

一些下游调控因子有脂肪酶类似蛋白，

未知功能的膜 结合和一些蛋白依

赖的蛋白降解因子。一些

R

< br>基因诱导的信号在早期交汇到一点以此导致与防御

响应和信号途径有关共同基因上 调。

在植物中已确认了调节防御响应的三种关键

信号分子分别是 ，

SA

、

JA

和

ET

。它们的功能已通过突变体进行研究。

< br>

SA

信号途径

已知在植物发生局部或系统抗性时

SA

会积累。在抗 性响应中起到重要编码

病程相关（

PR

）的蛋白的转录将活化，

PR

蛋白可以作为是

< br>SA

激发下游信号的

一个有用的参考。

< br>

人们利用突变体对

SA

信号转 导途径进行遗传分析。这种突变体显示了

SA

诱导的

蛋白的表达缺陷。

在一些突变体中没有出现< /p>

SA

的积累

(eds4,eds5, pad4,

sid1, sid2

)

，

然而其它的突变体

(npr1, sai1, nim1)< /p>

SA

信号受到影响，

因此它们对外

源喷施

SA

不敏感。这两种突变都增加了对病 原菌的敏感性。

另一方面，有些突变体表现出稳定的

PR

基因表达，从而导致

SA

< br>积累增加

(cpr1,

cpr5,

< br>cpr6).

这些突变体表现出对病原菌的抗性。能表达出细菌羟化酶

nahG

）

转基因植物 会导致

SA

水解成水解成儿茶酚从而抗性降低。

人们也运用

与

SA

相关的突变 体来分析

SA

在信号转导的作用。双突变的研究可以进一步研< /p>

究

SA

在抗病信号转导的作用。在

eds

和

cpr

的双 突变体表现出对一种病原菌的

抗性但对另一种没有作用，

表明了 对这种病原菌有两个不同的

SA

依赖的信号途

< br>径，一种依赖

NPR1

，另一种不依赖

< br>NPR1

。

SA

非依赖的信号途径

尽管

SA

在植物的防御反应中是一个重要的信号分子 ，但是一些阻碍

SA

信

号传递的突变体 也有抵御病原菌侵染的能力。而且，

PR

基因的活化与

SA

的积

累水平不总是一致的。这表明，可能存 在诱导

PR

基因的另一条信号途径。在一

些试验中病原菌的浸染会会造成

JA

和

ET

的增加。

在

HR

表达过程中，

与

JA

和

ET

合成相关的两个基因脂肪酸合成基因和

A CC

合成基因都上调。外源喷施

JA

或

ET

会导致

PDF1-2

Thi2-1

的表达，

这两个基因在病原菌侵染时分别编码防

卫素和硫素。这些基因因为不会导致

SA

的响应所以可以作为

JA

和

ET

的标记。

在植物受到食草动物 伤害或根际病菌侵染时

JA

、

ET

会积累，

它们的表达会减少

病

害

症

状

这

< br>与

系

统

获

得

抗

性

类

似

。

根

接

种

荧光

假

单

胞

杆

菌

（

Pseudo monas

fluorescens

）会激发

SA

或

JA/RT

依赖的途径 。早期发现

SA

信号突变体

npr1< /p>

会

阻止

SA

依赖 的信号途径，

现在发现还阻止

JA/ET

信号途径，

表明

NPR1

不但在

SA

信号传递中起作用而且在

JA/ET< /p>

信号中起作用。

对

JA

或

ET

不敏感的突变体用于对

JA/SA

信号途径的分析。这些突变体包

括乙烯受体

1

突变

（

etr1

）

，

组成三突变体

（

ctr1

）

和乙烯不敏感突变体

2

（

ein

2

）

，

所有的这些突 变体都影响

ET

的信号途径。

另外还有 毒素不敏感型突变体

（

coi1

）

，

jar1

（

JA

抵抗型）和

JA

敏感型突变体（

jin4

）

，这些都影响

JA

的信号转导。这

些突变体都表现出对病原菌的敏感性。

npr1,jar1

或

npr1,ei n2

的双突变体也对病

原菌敏感。

这些 突变体表现出

PR1

（

SA