trapping-破损的封印
病理生理学复习资料
三种类型脱水的对比
发病原因
低渗性脱水
失钠
>
失水
细胞外液低渗，细胞外液丢失
为主
脱水体征、休克、脑细胞水肿
130
以下
高渗性脱水
失水
>
失钠
细胞外液高渗，细胞内液丢失
为主
口渴、尿少、脑细胞脱水
150
以上
等渗性脱水
水和钠等比例丢失而未予
补充
细胞外液等渗，细胞外液
丢失
尿少、脱水体征，休克
130
～
150
发病机制
主要表现和影
响
血清钠
(mmol/L)
体内固定酸的排泄（肾脏）
：
固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成
H
2
CO
3
和相应的固定酸盐（根）
；
＋
H
2
CO
3
在肾脏解离为<
/p>
CO
2
和
H
2
O
，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的
H
以
CO
2<
/p>
和
H
2
O
的形式进入肾小管
＋
上皮细胞，进一步通过<
/p>
H
2
CO
3
释放
H
进入肾小管腔；
固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式
被肾小球滤出；
＋
< br>进入肾小管腔的
H
和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相
应的固定酸排出体外。
呼吸性调节
和代谢性调节（互为代偿，共同调节）
：
呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：
代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性
因素均可代偿：
酸碱平衡的调节
：
< br>体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止
pH
值
剧烈变动；
同时使
[HCO3-]/
[H
2
CO
3
]
出现一定程度的变化。
呼吸
的变化，调节血中
H
2
CO
3
的浓度；
< br>肾
调节血中
HCO3-
的浓度。
使
[HCO3-]/[H
2
CO
3
]
二者的比值保持
20:1
，血液
pH
保持
7.4
。
各调节系统的特点
：
血液
缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱
)
→弱酸
(
碱
)
，但不能改变酸
(
碱
)
性物质的总量；
组织细胞
：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；
呼
吸
调节：调节作用强大，起效快，
30 min
可达高峰；但仅对
CO
2
起作
用；
肾
调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，
3~
5 d
达高峰。
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病理生理学复习资料
酸碱平衡紊乱的类型
：
代偿性
:
pH
仍在正常范围之内
,
即
[HCO3-]/[H
2
CO
3
]
仍为
20:1,
但各自的含量出现异常变化。
失
代偿性
:
pH
明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：
pH
值：
7.35-7.45
（动脉血）<
/p>
动脉血
CO
2
分压（
PaCO
2
）
：
33-46mmHg
，均值<
/p>
40mmHg
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
(SB/AB)
：正常人
AB=SB
：
22-27mmol/L
，均值
2
4mmol/L
缓冲碱
(BB)
：<
/p>
45-52mmol/L
，均值
48mm
ol/L
碱剩余
(BE)
：
-/+3.0mmol/L
阴离子间隙
(AG
)
：
12-/+2mmol/L
，
AG
＞
16mmol/L
< br>，判断
AD
增高代谢性酸中毒
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酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：
单纯性酸碱平衡紊乱
：
——————————————————
一、
代谢性酸中毒
：
指细胞外液
H
+
增加
和（或）
HCO
3
-
丢失
引起的
pH
下降，以血浆
[HCO
3
-
]
原发性减少
为特
征。
机制
：
1.
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭：不能排泄固定酸
肾小管功能障碍：
Ⅰ型肾小管性酸中
毒：远曲小管泌
H+
障碍
Ⅱ型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收
HCO
3<
/p>
-
减少
应用碳酸酐酶抑制剂
2.
HCO
3
-
直接丢失过
多
严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流
大面积烧伤血浆渗出
3.
代谢功能障碍
乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等
酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等
4.
其他原因
外源性固定酸摄入过多，
HCO
3
-
缓冲消耗：
水杨酸中毒
含氯的成酸性药物摄入过多
高钾血症
血液稀释，使
HCO
3
-
浓度下降
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用代偿公式判断
：
< br>如实测
PaCO
2
在预测
PaCO
2
范围之内————单纯型代酸。<
/p>
如实测值
>
预
测值的最大值，
CO
2
潴留————代
酸
+
呼酸。
如实测值
<
预测值的最小值，
CO
2
排出过多——代酸
+
呼碱。
对机体的影响
：
1.
心血管系统：心律失常（高血钾引起）
、心肌收缩力降
低（影响兴奋
-
收缩耦联）
、血管对儿
茶酚胺的反应性
降低。
2.
中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
3.
呼吸系统：
H
+<
/p>
使得外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
< br>4.
骨骼系统：骨质脱钙，小儿发育迟缓，骨骼畸形；成人骨质软化。
防止的病理生理基础
：
1.
治疗原发病
2.
应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（
THAM
）
3.
< br>纠正水、电解质紊乱：补碱时特别注意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙
——————————————————钾代谢紊乱请同学们自行总结，抱歉。
7
缺氧（
hypoxia<
/p>
）
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍
，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
P
50
：血红蛋白氧饱和度为
50%
时的血氧分压，正常为
26
～
27 mmHg
。
P
50
↑表示
Hb
与氧气的亲和力↓
P
50
↓表示
Hb
与氧气的亲和力↑
< br>
发绀
（
cyanosis
）
：毛细血管血液中
还原血红蛋白
浓度超过
5g/dl
时，可使皮肤和黏膜呈
青紫色
，称为发绀。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
低张性缺氧
（
hypotonic h
ypoxia
）
：
以
< br>动脉血氧分压降低
、
血氧含量减少为基本特征的缺氧，<
/p>
又称乏氧性缺氧。
血液性缺氧
（
hemic
hypoxia
）
：由于
血红蛋白含量减少
，或
血红蛋白性质改变
，使血液携氧能力降低或与血
红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧
，又称为等张性缺氧。
循环性缺氧
（
circulatory
hypoxia
）
：指因
组织血流量减
少
引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。
组织性缺氧（
histogenous
hypoxia
）
：在组织供氧正常的情况下，因
组织、细胞利用氧的能力减弱
而引起的缺
氧，又称
为氧利用障碍性缺氧。
————————————————————
8
发热
发热
（
Fever
）
：在
发热激活物
作用下，体温调节中枢
调定点上移
而引起的调节性体温升高，当体温上升超过
正常值
0.5
℃
时，称为发热。一般取腋下温
度
>37.5
℃作为判定发热的标准。
过热
（
Hyperthermia
）
：指体温
调节机构
功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的
水平而引起的
非调节性
的体温升高。
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病理生理学复习资料
致热原
发病机制
防治原则
发热
有
调定点上移
针对致热原
过热
无
调定点无变化，过度
产热，散热障碍
物理降温
发热激活物
(Pyrogenic
a
ctivator)
：凡能激活体内
产内生致热原细胞
产生和释放
内生致热原
，进而引起体温升
高的物质。
内生致热原
(Endopyrogen
，
EP)
：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的
能引起体温升高的物质。
正调节中枢
：视前区
-
下丘脑前部（
POAH
)
负调节中枢
：中杏仁核、
腹中膈（
VSA
）
、弓状
核
研究表明，
POAH
与
VSA
之间有密切的功能联系。当致热信号传入中
枢后，启动体温正负调节机制：
一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。
正负调节
综合作用
的结果决定调定点上
移的水平及发热的幅度和时程。
中枢性发热介质：能介导
EP
调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。
< br>
?
正调节介质——使调定点上移的介质
前列腺素
E2 (PGE2 )
环磷酸腺苷
(cAMP)
Na+/Ca2+
比值
促肾上腺皮质激素释放激素
(CRH)
一氧化氮
（
NO
）
?
负调节介质——使调定点下移的介质
精氨酸加压素（下丘脑腹隔区
VSA
神经元）
(arginine
vasopressin)
α
-<
/p>
黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）
(
α
-melanocyte-
stimul
ating hormone, α
-MSH)
脂皮质蛋白
-1 (lipocortin-1)
白细胞介素
-10
（
IL
-10
）
热限
(febrile ceiling)
< br>：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常
<41
℃）的现象，称为热限。
————————————————————
9
应激
应激
（
stress
）
：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应
反应，也称为应激反应（
stress
response
）
。
一、应激时神经内分泌反应
（一）蓝
斑
-
交感
-
肾
上腺髓质系统兴奋
中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。
外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素
（
epinephrine
）浓度迅速升高，可高达几倍，
甚至几十倍。
防御意义
（
1
）心率、心收缩力、心输出量、
BP
，
组织的血液供应?。
（
2
）糖原、脂肪分解，能量产生增加。
（
3
）血液重新分布
，保证心、脑、骨骼肌的血供。
（
4
）支气管扩张，提供更多的氧气。
（
5
）促进多种激素，如
ACTH
、胰高血糖素、生长素等的分泌。但抑制胰岛素的分泌。
不利影响
引起明显的能量消耗和组织
分解，
导致血管痉挛和促血小板凝聚，
引发某些部位组织缺血和
致死性心律失常。
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（二）下丘脑<
/p>
-
垂体
-
肾上腺
皮质激素系统兴奋
中枢效应
适量
CRH
↑→促进适应→兴奋或愉快感。<
/p>
过量
CRH
↑
→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。
外周效应
GC
分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。
GC
持续过量对机体产生不利影响。
积极作用
①促进蛋白质分解及糖异生
，补充肝糖原储备；抑制外周组织对葡萄糖的利用，提高血糖水平；
< br>②保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；
维持循环系统对儿茶酚胺的反应性
（允许作用，
permissive
action
）
；
③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；
④抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应。
不利影响
①
抑制免疫系统；
②
可产生一系列代谢改变，如血脂升
高、血糖升高，并参与形成胰岛素抵抗等；
③
能通过抑制甲状腺轴和性腺轴，导
致内分泌紊乱和性功能衰退，对儿童可导致发育的迟缓。
二、应激时免疫系统的反应
三、急性期反应和急性期蛋白
急性期反应
（
Acute phase
response
，
APR
）
：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速
的防御
反应。除了表现体温升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多等非特异性免疫反应外，还表现为血
浆中一些蛋白质浓度的迅速变化。这些蛋白被称为
急性期蛋白
（
Acute phase protein
，
APP
）
。
四、细胞对应激原的反应
细胞应激<
/p>
：当细胞处于不利环境（低氧、冷、热、营养缺乏等）和遇到有害刺激（氧自由基、射线、
化疗药
物等）时所产生的防御或适应性反应称为
细胞应激
（
cellular
stress
）
。
< br>热休克反应
/
热应激是最早发现的细胞应激类型。
热休克反应
（
heat
shock
response
）
：是指生物体在
热刺激
或
< br>其他应激原
作用下所表现出的以
基因表达改变
和
热休克蛋白生成增多
为特征的反应。也称热应激
。
热休克蛋白
（
Heat shock
protein
，
HSP
）
：
是指在热应激或其他应激原作用时新合成或合成增多的一组蛋白质。
（
1
）存在的广
泛性（
2
）结构的保守性（
3
）诱导的非特异性
功能：作为分子伴侣（
molecular
chaperone
）
：
（
1
）帮助新合成蛋白质正确的折叠和运输；
（
2
）促进变性
蛋白的复性，防止它们的凝聚；
（
3
）当蛋白质损伤严重不能复性时，协助蛋白酶系统对它们进行降解。
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