聋-西瓜瓤
一、水电解质紊乱
（一）无机电解质主要功能
：
1
、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
2
、肾外丢失
①经消化道失液
②液体在第三间隙积聚
③经皮肤丢失。
对机体的影响
：
2
、
维持神经、
肌肉、
心肌细胞的静息电位，
并参与其动作电位的形成
3
、参与新陈代谢和生理功能活动
4
、构成组织成分
< br>（二）
ANP
释放入血后，将主要从四个方
面影响水钠代谢：
1
、减少肾素的分泌
2
、抑制醛固酮的分泌
3
、对抗血管紧张素的缩血管效应
4
、拮抗醛固酮的滞钠离子总用
（三）低容量性低钠血症特点
是
失钠多于<
/p>
失水
，血清钠离子浓度
小于
130mmol/L
血浆渗
透压小于
280mmol/L
，
伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
原因和机制
：
1
、经肾丢失
①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利
尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支
对钠离子的重吸收
②肾上腺皮质功能
不全：由于醛固酮分泌
不足，肾小管对钠的重吸收减少。
③肾实质性疾病
④肾小管酸中毒
1
、细胞外液减少，易发生休克
2
、
血浆渗透压降低，
无口渴感，
饮水减少，
故机体虽缺水，但却不思饮，难以自
觉从口服
补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制
渗透压感
受器，
使
ADH
分泌减少，
远曲小管和
集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿
< br>和低比重尿，
但在晚期血容量显著降低时，
ADH
释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现
少尿。
< br>
3
、有明显的失水体征，由于血容量减少，
组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为
明显，因而病人皮肤弹性减退
，眼窝和婴幼儿
囟门凹陷。
4
、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增
多，如果是肾外因素所致者，
则因低血容量所
致的肾血流量减少而激活肾素
-
血管紧张素
-
醛
固酮系统，使
肾小管对钠的重吸收增加，结果
导致尿钠含量减少。
（四）高容量性低钠血症的特点
是血钠下
降，<
/p>
血清钠离子浓度＜
130mmol/L
，
血浆渗透压
＜
280mmol/L
，但体钠总量正常或增多，患者
有水潴留使体液量明显增多，故又称
之为水中
毒。
原因和机制
：主要原因是由于过多的低渗
性液体在体内潴留
在成细胞内外液量都增多，
引起重要器官功能严重障碍。
1
、水的摄入过多
< br>2
、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，
2
、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞
外液，所以细胞外液容量减少，同
时，因失水
大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激
渗透压
感受器引起
ADH
分泌增加，
加强了肾
小
管对
水的重吸收，因而尿量减少而
尿比重增
ADH
分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、
外伤等
（五）
等容
量性低钠血症特点
是血钠下降，
血清钠离子浓度＜
130mmol/L
，血浆渗透压＜
280mmol
/L
。等容量性低钠血症主要见于
ADH
分泌异常综合征。
（六）低容量性高钠血症的特点
是失水多
于失钠，血清钠离子浓度＞
150mm
ol/L
，血浆
渗透压＞
310mmo
l/L
，
细胞外液量和细胞内液量
均减
少，又称高渗性脱水。
原因和机制
：
1
、水摄入减少
2
、水丢失过多
①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过
度
②经皮肤失水
③经肾失水
④经肠胃道丢失。
对机体的影响
：
1
、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压
感受器刺激中枢
，引起口渴感，循环血量减少
及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起
口渴感的原因
高。
3
、细
胞内液向细胞外液转移，由于细胞外
液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细
胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时
也引起细胞脱水致使细胞
皱缩。
4
、血液浓缩
5
、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细
胞严重脱水时，可
引起一系列中枢神经系统功
能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死
亡。
（七）高容量性高钠血症原因和机制
：
1
、
医源性盐摄入过多
2
、原发性钠潴留
< br>（八）等容量性高钠血症：有时患者钠水
成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子
浓度
和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为
等渗性脱水。
（九）水肿的发病机制：
1
、
血管内外液体交换平衡失调
①细血管流体静压增高
②血浆胶体渗透压降低
③微血管壁通透性增加
④淋巴回流受阻
2
、
体内外
液体交换平衡失调——钠、
水潴留。
①小球滤过率下降
②近曲小管重吸收
钠水增多
a
心房肽分泌
减少
b
肾小球滤过分数增加
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加
a
醛
固酮分泌增加
b
抗利尿激素分泌增加
钾代谢障碍
（十）肾对钾排泄的调节
，肾排钾的过程
可大致分为三个部分
:
肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重
吸收；远曲小管和集合
小管对钾排泄的调节。
（
十
一
）
低
钾
血
症
指
血
< br>清
钾
浓
度
低
于
3.5mmol/L,
原因和机制
：
1
、钾的跨细胞分布异常
2
、钾摄入不足
3
、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重
要的病因，可分
为肾外途径的过度丢失和经肾
的过度丢失。
< br>①经肾的过度丢失
a
利尿剂
b<
/p>
肾小管性酸
中毒
c
盐皮质激素过多
d
镁缺失
②肾外途径的过度失钾。
对机体的影响
：
1
、
与膜电位异常相关的障碍
①低钾血症对心肌的影响
a
对心肌生理特征的影响（
1
）心肌兴奋性
升高（
2
）传导性降低（
3
）自律性升高（
4
）收
缩性升高
b
心肌电生理特性改变的心电图表现
（
1
）
T
波低平（
2
）
U
波增高（<
/p>
3
）
ST
段下降
（
4
）息率
增快和异位心率（
5
）
QRS
波增宽
c
心肌功能损害的具体表现（
1
）心率失常
（
2
）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
②低钾血症对神经肌肉的影响
a
骨骼肌兴奋性降低
b
胃肠道平滑肌兴奋性降低
2
、
与细胞代谢障碍有管的损害
①骨骼肌损害
②肾损害
3
、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。
（
十
二
）
高
血
钾
症
指
血<
/p>
清
钾
浓
度
大
于
5.5mmol/L
。
原因和机制
：
1
、
肾排钾障碍
①肾小球滤过率的显著下
降②远曲小管、
集合小管的泌钾离功能能受阻
2
、
钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖
合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻
痹
3
、摄钾过多
4
、假性高钾血症。
对机体的影响
：
心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，
自律性降低，收缩性降低
< br>
对心电图的影响是
T
波高尖，
P
波
QRS
波
振幅降低，各种类型的心律失常心电图
对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，
引起代谢性酸中毒。
二、酸碱紊乱
（一）酸碱平衡的调节包括
：
1
、血液的缓冲作用
2
、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通
过改变二氧
化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥
发酸）浓度
3
、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机
体大量的组
织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲
池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行
的
4
、肾在酸碱平衡中
的调节作用：其主要机
制是
a
近曲小管
对碳酸氢钠的重吸收
b
远曲小管对碳酸氢钠的重吸收
c
铵的排出
（二）碳酸氢根离子浓度含量
主要受
代谢
性因素
的影响，由其
浓度原发性降低或升高
< br>引
起的酸碱平衡紊乱，称为
代谢性酸中毒或代谢
性碱中毒
，
碳酸的含量
主要受
呼吸性因素
的影
响，由其
浓度原发性增高或降低
引起的酸碱平
衡紊乱称
为
呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
。
<
/p>
（三）动脉二氧化碳分压
是血浆中呈物理
溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。
PaCO2
是反映呼
吸性酸碱平衡紊乱
的重要指标，正常
值为<
/p>
33-46mmHg,
平均值为
40mm
Hg
，
PaCO2
小于
33mmHg
，表示肺通气
过度
，二氧化碳
排
出过多
，见于
呼吸性碱中毒
或
代偿后的代谢性
酸中毒
，
PaCO2
大于
46mmHg
表示肺通气
不
足
，有二氧化碳
潴留
，见于
呼吸性酸中毒
或
代
偿后代谢性碱中毒
（
四
）
实
际
碳
酸
氢
盐
actual
bicarbonate,AB:
是指在隔绝空气的条件下，在
实际
PaCO2
、体温和血氧饱和度条件下测得的
血浆碳酸氢根离子的浓度。若
SB
正常，而当
AB
< br>＞
SB
时，
表明有二氧化碳滞留
，可见于呼吸
性酸中毒，反之，
AB
＜
SB
，则表明二氧化碳排
出过多，见于
呼吸性碱中毒。
（五）缓冲碱
buffer
base
,BB
：
是血液中
的一切具有缓冲作用
的负离子碱的总和。代谢
性酸中毒时
BB
减少，
而代谢性碱中毒时
BB
升
高。
（六）
碱剩余
base excess
,BE
：
也是指标准
条件下，
用酸或碱滴定全血标本至
pH7.40
时所
需的酸或碱的量（
mmol/L
）
。被测血液的碱过
多，
BE
用正值表示，如需用碱滴定，说明被测
血液的碱缺失，
BE
用负值来表示。全血
BE
正
常值范围为
-0.3
——
+0.3mmol/L
，代谢性酸中
毒时
BE
负值增加，代谢性碱中毒时
BE
正值增
加。
（七）代谢性酸中毒
metabolic
acidosis
：
是指细胞外液氢
离子增加和（或）碳酸氢
离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特
< br>征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制
1
、碳酸氢根离子直接丢失过多
2
、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消
耗
a
乳酸酸中毒
b
酮症酸中毒
3
、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子
缓冲消耗
a
水杨酸中毒
b
含氯的成酸性药物摄入过多。
4
、肾脏泌氢功能障碍
5
、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降
6
、高血钾。
机体的代偿调节
：
< br>1
、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
调节作用
2
、肺的代偿调节作用
3
、肾的代偿调节作用
对机体的影响
：
1
、
对心血管系统改变
a
室性心律失常
b
心肌收缩力降低
c
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2
、中枢神经系统改变
a
酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，
氧化磷酸
化的过程减弱，致使
ATP
生成减少，
因而脑组织能量供应不足
b
、
pH
值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶
活性增
强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢
神经系统具有抑制作用
3
、骨骼系统改变
< br>代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸
氢根离子降低，所以
ABSBBB
值均降低，
BE
负值
增大，
pH
下降，通过呼吸代偿，
Pa
CO2
继发性下降，
AB
＜
SB
（八）呼吸性酸中毒
respiratory
acidosis:
是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的
以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类
型。
原因和机制
：
1
、呼吸中枢抑制
2
、呼吸道阻塞
3
、呼吸肌麻痹
4
、胸廓病变
5
、肺部疾患
6
、二氧化碳吸入过多。
机体的代偿调节
：
< br>1
、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作
用十分缓慢，
因此主要靠细胞内外离子交换及
细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表
现为代偿不足或失代偿状态。
2
、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，
可以呈代偿性的。
对机体的影响：
1
、二氧化碳直接舒张血管的作用
2
、对中枢神经系统功能的影响。
<
/p>
呼
吸
性
酸
中
毒
血
气
分
析
的
参
数
变
化
：
PaCO2
增高，
pH
降低，通过
肾等代偿后，代
谢性指标继发性升高，
ABSBBB
值均升高，
AB
＞
SB
，
BE
正值加
大。
（九）代谢性碱中毒
metabolic
alkalosis:
3
、机体代谢旺盛
4
、人工呼吸机使用不当。
是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起
的以血浆碳酸氢离子增多为特征
的酸碱平衡紊
乱。
原因和机制：
1
、酸性物质丢失过多
2
、碳酸氢根离子过量负荷
3
、氢离子向细胞内移动。
机体的代偿调节：
1
、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
调节作用
2
、肺的代偿调节
3
、肾的代谢调节
对机体的影响：
1
、中枢神经系统功能改变
2
、血红蛋白氧离曲线左移
3
、对神经肌肉的影响
4
、低钾血症
代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：
pH
升高，
ABSBBB
均升高，
AB
大于
SB
，
BE
正
值加大，
由于呼吸抑制，
通气量
下降，
使
PaCO2
继发性升高。
（十）呼吸性碱中毒
respiratory
alkalosis:
指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发
性
减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：
1
、低氧血症和肺疾患
2
、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍
机体的代偿调节：
1
、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
2
、肾脏代偿调节
< br>对机体影响
：呼吸性碱中毒比代谢性碱中
毒更易出现眩晕
，四肢及口周围感觉异常，意
识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。
呼吸性碱中毒的血气分析参数：
PaCO2
升
高，
pH
升高，
AB
小于
SB
，代偿后，
代偿性指
标继发性降低，
AB
、
SB
、
BB
均降低，
BE
正值
增大。
单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡
pH
小于
7.35
则为酸中毒，凡
pH<
/p>
大于
7.45
，则为碱中
毒。
三、
缺氧
hypoxia
：
因供氧减少或利用氧障
碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变
化的病理过程称为缺氧
缺氧的类型、原因和发病机制
（一）低张性缺氧
hypotonic
hypoxia:
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称<
/p>
为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
原因和机制：
1
、吸入气
PO2
降低
2
、外呼吸功能障碍
3
、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：
PaO2<
/p>
下降，
CaO2
下降，
< br>SO2
下降，
CO2max
正常
，动静脉氧含量差下降或变化不大。
（二）血液性缺氧
hemic
hypoxia:
血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧<
/p>
的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因和机制：
1
、贫血
2
、一氧化碳中毒
< br>3
、高铁血红蛋白血症因进食引起血红蛋白
氧化造成的高
铁血红蛋白血症又称为
肠源性发
绀
en
terogenous cyanosis
严重贫血的患者面
色
苍白
，即使合并低张
性缺氧，其脱氧
血红蛋白也不易达到
5g/dl
，所
以
不会出现发绀
。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故
一氧化碳中毒
的患者皮肤粘膜呈现
樱桃红色
，
高铁血红蛋白
呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈
咖
啡色
或
类似发绀
。<
/p>
（三）循环性缺氧
circulatory
hypoxia:
指因组织血流量减少引起的组织供氧不
足，又称为低动力性缺氧。
病因和机制：
1
、组织缺血
2
、组织淤血
（四）组织性缺氧
histogenous
hypoxia:
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有<
/p>
效地利用氧而导致的缺氧称为
组织性缺
氧时
，
PaO2
、血氧容量动脉血氧<
/p>
含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化
过程受损，不能充分
利用氧，故静脉血氧分压
含量均高于正常，动
-
静脉血氧含量差减小。患
者皮肤可呈
玫瑰红色
。
（五）缺氧对机体的影响
Ⅰ、呼吸系统的变化：
一、
代偿性反应：
PaO2
低于
60mmHg
可刺激颈动脉体和主
动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷
走神经传入延髓，
反射性地引起呼吸加深加快，
呼吸运动增强的代偿意义在于：
1
、增加肺泡通气量和非拍气
PaO2
；
2
、胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加
回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，
有
利于血液摄取和运输更多的氧。
二、损伤性变化
1
< br>、高原肺水肿
2
、中枢性呼吸衰竭
Ⅱ、循环系统的变化：
低张性缺氧引起的
< br>循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺
血管收缩，血流重新分布和毛细血管
增生。
Ⅲ、血液系统的变化：
一、代偿性反应：
1
、红细胞和血红蛋白增多
2
、红细胞向组织释放氧的能力增强。
二、损伤性变化：
如果血液中红细胞
过度增加，会引起血液
粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增
高，
这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。
Ⅳ、组织细胞的变化
：代偿性反应：
1
、细
胞利用氧的能力增强
2
、糖酵解增强
3
、肌红蛋
白增加<
/p>
四、发热
fever
< br>：
当由于致热源的做用使体
温调定点上移而引起调节性体
温升高
（超过
0.5
度）时，就称之为
发热。
（一）发热激活物：
一、外致热源
1
、细菌①革兰阳性菌②革兰<
/p>
阴性菌③分枝杆菌
2
、病毒
3
、真菌
4
、螺旋体
5
、疟原虫
二、体
内产物：
1
、抗原抗体复合物
2
、类
固醇
（二）内生致热源：
种类
：
1
、细胞白介素
-1<
/p>
。
2
、肿瘤坏死因子
3
、干扰素
4
、白细胞介素
-6
。这些内生致热源
使机体发热的最终环节
是上调体温调定点。
五、
应激
stress:
是指机体在受到各种因素刺
激
时所出现的非特异性全身反应。
引起应激的因素
：
1
、环境因素
2
、机体的内在因素
3
、心理、社会因素。
应激的神经内分泌反应最主要的神经内分
泌改变为
蓝
斑
-
去甲肾上腺素能神经元
/
交感
-
肾
上腺髓质系统
和下丘脑
-
垂体
-
肾上腺皮质系统
（
HPA
）
的强烈兴奋
六、弥散性血管内凝血
disseminated
or
diffuse intravascular
coagulation,DIC:
强烈致病因素作用下血液
凝固性改变，微
血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，
主
要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和
溶血性贫血，这种病理过程称为
DIC
。其
基本
特点
是：由于某些致病因子的作用，凝血因子
和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶
增加，进而微循环
中形成广泛的微血栓。
引起
DIC<
/p>
的
原因
很多，最常见的是感染性
疾病，其中包括
细菌
、
病毒等感染
和
败血症
等，
其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也
比较常见。
（一）
DIC
的机制：
虽然引起
DIC
的原
因很多，但其主要机制
为：
组织因子的释放，血管内皮细胞损伤
及凝
血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激
活以及某些促
凝物质入血
等。
1
< br>、组织因子释放，启动凝血系统，严重的
创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的
组织
损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，
白血病细胞
的破坏等情况下，可释放大量组织
因子入血。
2
、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失
调。①损伤
的血管内皮细胞可释放
TF
，启动凝
血
系统，促凝作用增强
②血管内皮细胞的抗凝作用降低
③血
管内皮细胞产生
tPA
减少，而
PAO
-1
产生增多，时纤溶活性降低
④血
管内皮损伤使
NO
、
PGI2
、
ADP
酶等
产生减少
，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，
而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集
功能增强
⑤带负电荷的胶原暴露后可使血
浆中的血
浆激肽释放酶原
PK-FXI-
高分子激肽原（
HK
）
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
聋-西瓜瓤
-
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