reminded病理生理学-名词解释

2021年1月28日发(作者：衣食住行)

1.

低渗性脱水：

也 叫低容量性低钠血症，

失

Na+

＞失水

血

Na+<130mmol/L

血浆渗透压

<280

mol/L

伴有细胞外液的减少。

2.

高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点

失水

>

失钠

血清

Na+>150mmol/L

血浆渗

透

>310mmol/L

细胞内外液均减少

3.

等渗性脱水：钠水呈比例丢失， 血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围

4.

水肿：过多的体液在组织间隙或 体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水

5.

水中毒：

高容量性低钠血症。

机体的排水能力降低，

导致低渗性液体在 体内潴留，

使细胞内、

外液都增多，

引 起重要器官功能障碍。

特点：

血清

Na+ <130mmol /L

，

血浆渗透压

<280mmol/ L,

患者有水潴留，使体液量明显增多。

6.

高钾血症：血钾浓度大于

5.5mmol/L

7.

低钾血症

:

指血清钾低于

3.5mmol/L

8.

脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发 的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高

渗性脱水的婴幼儿。

9.

代谢性酸中毒：以血浆

[HCO3-]

原发性减少和

pH< /p>

降低为特征的酸碱平衡紊乱类型

10.

呼吸性酸中毒：以血浆

H2CO3

浓度原发性增高和

pH

< p>
降低为特征的酸碱平衡紊乱

11.

代谢性碱中毒：

以血浆

[HCO3-]

增加或

H

< p>
＋丢失引起

pH

升高为特征的酸碱平衡紊乱类

型。

12.

< /p>

呼吸性碱中毒：以血浆

H2CO3

原发性 减少和

pH

升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

< br>

13.

反常性酸性尿：

一般碱中毒时尿液呈碱性，

但在低

K+

血症性碱中毒时，

细胞内

K+

外移、

H+

进入细胞致细胞外液碱中毒，

< p>
肾小管上皮细胞

H+

增多、

泌

H+

增加、

使尿液反常性地呈酸性 。

14.

反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时

K+

进入肾小管上皮细胞、细 胞内

H+

外移、肾小管上

皮细胞

H+

减少、泌

H+

减 少、使尿液反常性地呈碱性。

15.

PaCO2

：

动脉血二氧化碳分压物理 溶解在动脉血浆中的

CO2

分子所产生的张力。

正常值

:

5.32kPa

（

40mmHg

16.

SB

：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆

HCO3-

浓度（

38

?

C

Hb

完全氧合

PCO2

=40mmHg

）

。正常

: 22-27 mmol/L

（

24 mmol/L

）反映代谢因素

17.

AB

：实际碳酸氢盐。概念

:

实际条件下测得的血浆

HCO3-

浓度。正常 人

: AB=SB

18.

BB

：缓冲碱：血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。正常值

:

45-52

mmol/L

（

48

mmol/L

）

。意义

:

反映代谢因素。 原发性

?

－代酸

原发性

?

－代碱

19.

BE

：碱剩余：

BE:

标准条件下，将

1< /p>

升全或血浆滴定到

pH 7.4

所需的酸或碱的量。正常

值

: 0

±

3 mmol/L

。意义

:

反映代谢因素 ：

BE

正值增大－代碱

BE

负值增大－代酸

20.

AG

：

阴离子间隙。

血

Na+

浓度减去血

Cl

－和

HCO 3

－的浓度，

等于血浆中未测定阴离子

(UA)

与未测定阳离子

(UC)

的差 值。意义

:

反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸 碱

平衡紊乱。正常范围

10

～

14mmol/L

(

﹥

16mmol/L

为界限）

21.

缺氧： 凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异

常的病理 过程。

22.

.

低张性缺氧：

由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍 所致的缺氧，

也称为乏氧性缺

氧。

23.

.

血 液性缺氧：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，

以致血氧含量降 低或血红蛋白结合的

氧不易释出所引起的缺氧

,

也称等张性缺氧

(isotonic hypoxia)

24.

循环性缺氧：由于心输出量减 少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的

缺氧，又称为低动力性缺氧

(hypkinetic hypoxia)

25.

组织性缺氧

< br>；由于组织细胞利用氧

障碍所引起的缺氧，又

称为组织中 毒性缺

氧

（

dysoxidative hypoxia

）

1

/

9

26.

发绀：毛细血管内脱氧血红蛋 白平均浓度增加到

5g/dl

以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，

称为发绀。

27.

CO

中毒

—

樱桃红色

重者苍白

28.

严重贫血

—

不发绀

皮肤苍白

29.

高铁血红蛋白症

—

咖啡色或棕褐色

30.

肠源性发绀：肠源性紫绀

(enterogenous cyanosis)

食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细

菌 作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症

31.

发热：发热是指由于致热原的 作用使体温调定点上移

,

而引起的调节性体温升高

(

超过

0.50C)

。体温 ≌调定点

主动性（调控下）

有热限（≤

41

℃

）

致热细胞因子：神经

-

内

分泌

-

免疫

32.

过热：

症状

（体征）

调定点正常

体温＞调定点

被动性

（失控）

无热限

（可＞

41

℃

）

33.

发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）< /p>

产生和释放内生致热原（

endogenous pyrogen

，

EP

）

的物质。有外致热原

&

体内产物

34.

内生致热原；产生

< p>
EP

的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物

质，称为内生

致热原

(EP

）

。

35.

Stress:

对各种刺激的非特异性全身性反应称为

stress

或应激反应

(stress response)

36.

Stressor:

应激原

包含

外环境因素

内环境因素

心理社会环境因素

37.

热休克蛋白：

hsp

应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞

内发挥作用，属非分泌型蛋白。

38.

急性期反应蛋白：应激时由于 感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅

速升高，

这种反应成为急性期反应，

这些蛋白质被称为急性期反应蛋白

(Acute phase protein, AP)

属于分泌型蛋白。

39.

应激性溃疡

< br>:

病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急

性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

40.

缺血－ 再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺

血

41.

氧反常： 用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的

现象。

42.

钙反常 ：

预先用无钙溶液短暂灌流后，

恢复正常含钙溶液灌流，

导致细胞外

Ca2+

大量内

< br>流而引起细胞损伤进一步加重的现象。

43.

ph

反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。

44.

钙超载：各种原因引起的细胞 内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的

现象。

45.

心肌顿抑：心肌舒缩功能降低 。在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收

缩功能降低的现象，称为心肌顿 抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。

46.

呼吸爆发：再灌注期组织获得 氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自

由基造成细胞损伤，称为呼吸爆 发。

47.

细胞间黏附分子：黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞基质

之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附

分子及细胞间黏附分子等）

。

48.

休克：

多种病因引起的有效循环血量减少，

组织微循环灌流量严重不足，

以致细胞损伤、

各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

< br>

49.

MDF:

< p>
心肌抑制因子

…

休克时胰腺严重缺血，

< p>
外分泌腺的细胞溶酶体破裂，

释放的组织蛋

白酶分 解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和

2

/

9

收缩腹腔内脏小血管的功能。

50.

SIRS:

< br>全身炎症反应综合征。

。

。

指因 感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持

续放大和自我破坏的全身性炎症反应 临床综合征。

51.

CARS:

代偿性抗炎症反应综合症

…

指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对

感染的易感性增加的一种过于 强烈的内源性抗炎反应。

52.

< /p>

MARS:

混合性拮抗反应综合征

…

SIRS

与

CARS

共存并相互加强，

导致炎症反应和免

疫功能更为严重的紊乱， 致机体更强的损伤，称为

MARS

。

53.

MODS :

多器官功能障碍综合征

…

病人在短时间内（

< p>
24

小时）同时或相继出现两个

或两个以上器官 系统功能障碍。

54.

< p>
DIC

：

弥散性血管内凝血。

致病因子作用下

,

凝血因子和血小板被激活

,

大量促凝物质入血，

凝血酶增加，微循环中广泛性微 血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤维蛋白溶解

功能增强，导致患者出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫等临床表现的危重临床综合征。

55.

微血管病性溶血性贫血：因微 血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破

裂所引起的贫血，称为微血管病 性溶血性贫血。

56.

裂体细胞：

DIC

< br>引起溶血性贫血时，

外周血涂片中出现一些形态各异的红细胞，

< br>其外形

呈盔形、新月形、星形等，统称为

裂体细胞。

57.

“

3 P

”

试验（鱼精蛋白副凝试验）

：主要 监测血浆中

FDP

的

X

片断，鱼精蛋白入血浆

—

鱼

精 蛋白与

FDP

结合

—

< br>使

FDP

与纤维蛋白单体分离，

纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，

不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝试验，< /p>

DIC

者呈阳性

58.

heart failure

：心力衰竭。

。

。心功能不全的失代偿 阶段

,

患者出现明显的症状和体征。

各 种病因使心脏的收缩和

(

或

)

舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降

,

不能满足机体代

谢需要的临床综合征。

59.

Cardiac insuf ficiency

：心功能不全。从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的

全过程

60.

congestive heart failure

：充 血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴

留和血容量增加，发生静脉淤血、组 织水肿及心腔扩大临床综合征。

61.

紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

62.

肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

63.

向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

64.

离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

65.

端坐呼吸：患者在静息时已出 现呼吸困难，平卧时加重，故需要被迫采取端坐位或半卧

位已减轻呼吸困难的程度。

66.

夜间阵 发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突发的呼吸困难，表现为患者入睡后因突感

气闷而惊 醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

67.

劳力性呼吸困难：轻度心力衰 竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

68.

心性哮喘：熟睡后中枢对传入 刺激的敏感性降低，

PaO2

下降一定程度时才刺激中枢，使< /p>

通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音

69.

.

呼 吸衰竭：因外呼吸功能严重障碍，导致

PaO2

降低

< p>
,

伴有或不伴有

PaCO2

升高，并出现

一系列临床症状和体征的病理过程。

70.

Ⅰ型呼衰：低氧血症型呼吸衰 竭，根据

PaCO2

是否升高来判断。

71.

Ⅱ型呼衰：高碳酸血症型呼吸 衰竭，根据

PaCO2

是否升高来判断。

72.

死腔样通气：部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气

73.

静脉血掺杂：部分肺泡因病变 而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化

而掺入动脉血内，这种情况类似 动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时

V

A< /p>

/Q

3

/

9

值低于正常。

74.

肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病

75.

肺源性心脏病：呼吸衰竭可累 及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

76.

肝功能不全：各种病因严重损 害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能

严重障碍，机体可出现黄疸、出 血、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。晚

期一般称肝功能衰竭。

77.

假性神 经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，但不能完成

其功能， 被称为假性神经递质。

78.

肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障碍、行为异常、

扑翼样震颤和昏迷等。

79.

肠源性内毒素血症：许多非格 兰阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者，绝大部

分出现内毒素血症，血浆中内毒 素血症主要来源于肠道内毒素的吸收。

80.

肝肾综合征：指肝硬变失代偿 期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性

肾功能衰竭。又称肝性功能性肾 衰竭。

81.

肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，是肝性脑病的最后阶段。

82.

扑翼样震颤：是肝性脑病患者 晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表

现。正常人体内，锥体外系的黑 质

-

纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松弛。

肝性脑病患者的多巴胺被假性神经递质取代后，便出现肢体张力增高的无意识活动。

83.

肾功能 不全：各种病因引起的肾功能严重障碍

,

体内发生代谢产物蓄积

,

水、电解质和酸

碱平衡紊乱，肾脏内 分泌功能障碍等一系列病理变化

84.

急性肾功能不全：各种原因引 起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸

碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综 合征

85.

慢性肾功能不全：

各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，

造成代谢废物潴留，

水、

电解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌 功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。

86.

尿毒症：急、慢性肾功能衰竭 发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起

一系列自体中毒症状

< p>

87.

内毒素血症： 是由于血中细菌或病灶内细菌释放出打了内毒素至血液，或输入大量内毒

素污染的液体而 引起的一种病理生理现象。

88.

认知障碍：指与学习记忆以及思维判断等有关的大脑高级智能加工过程出现一场，从而< /p>

引起严重学习和记忆障碍，同时伴有失语，失用，失认，失行等改变的病理过程。

89.

认知：指机 体认识和获取知识的智能加工过程，包括学习、记忆、思维、情感等一系列

随意、心理和 社会行为。

90.

意识：

指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，

是人脑反应客观现实的最高形式。

包括觉醒状态和意识内容。

91.

觉醒状态：指与睡眠呈周期性 交替的清醒状态，能对自身和周围环境产生基本反映，属

皮层下中枢的功能。

< p>

92.

意识内容：包 括认知、情感、意志活动等高级神经活动，能对自身和周围环境作出理性

判断并产生复杂 的反应，属大脑皮层功能。

93.

意识障碍：

不能正确认识自身或

（和）

客观环境，

不能对刺激作出反应的一种病理过程。

常是急性脑功能不全的主要表现形式。

病理过程（

pathological

process

）

：存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑ 代谢与形态结

构的变化。

4

/

9