qiushi-被迫
新生儿紫绀解读
十个问题:
1.
紫绀是血液内还原血红蛋白增高而使皮肤、粘膜呈青紫色,此话对否?
2.
有紫绀是否一定有缺氧?
3.
有紫绀是否一定有低氧血症?缺氧(
hy
poxia
)同低氧血症(
hypoxemia
)
是否为同意语?
4.
有缺氧是否一定有紫绀?
5.
有低氧血症是否一定有紫绀?
<
/p>
6.
中枢性呼衰引起中心性青紫,外周性呼衰引起外周性青紫,此
话对否?
7.
新生儿青紫仅分中心性
青紫和外周性青紫两大类?
8.
青紫
仅在静脉血还原血红蛋白大于
5g/dl
时出现?
9.
新生儿青紫在哭闹时有时加重,有时减轻,见
于何种情况?
10.
新生儿青紫何时
见于上肢重于下肢,或下肢重于上肢?
二、紫绀分类:
㈠中心性紫绀:
因心肺疾患伴功能受
损或障碍导致的动脉血氧含量不足,氧分压和饱和度
下降,还原血红蛋白增加而出现的青
紫。特点是口唇粘膜和舌头青紫明显。新
生儿常有下列病因:
1.
肺部疾病:
新生儿窒息,肺透明膜病,新生儿湿肺,新生儿肺炎,胎粪吸入综合征,
呼吸暂停,
气胸,肺不张,肺气肿,肺脓肿,肺出血,羊水或乳汁吸入,气道
梗阻,食道气管瘘,先
天性膈疝,隔离肺,肺发育不良等。以上多有哭闹后青
紫减轻,喂奶或饱胀后青紫出现或
加重的特点。
1
/
10
2.
心脏疾病:
以先天性心脏病为主,多有哭闹后青紫加重的特点,按青紫发生的早晚
(并非绝对)
又分以下两类:
⑴
早发型:
tetrology of Fallot
(
< br>F4
),大动脉易位(
TGA
)
,左心发育不良(
HLH
),主
动脉缩
窄(
COA
),永存动脉干
(
常并
VSD)
,肺静脉异位引流,三尖瓣闭锁,
单
心室等,及其他联合型复杂先心病。几乎都存在右向左的分流或动静脉血的混
合。
⑵
迟发型:
F3
,
Ebstein
畸形(常并房缺
),先天性肺动脉狭窄(
PS
),
P
DA
、
VS
D
、
ASD
等出现
Eisenmenger Syndrome
。至晚期发生右向左的分流才出现青<
/p>
紫。
3.
肺动静脉瘘:
< br>先天性多见,但不属先心病,也有外伤性。主要是并行的肺动、静脉之间
有直捷通
路,多为单个或多个动脉瘤,小如米粒,大如枣子。仅当分流量大
于~肺循环量时才发绀
。一般至青春期发病,伴红细胞增多,杵状指,肺部收
缩期杂音或连续性杂音,半数有皮
肤血管扩张。胸透下可见阴影搏动,闭嘴呼
气时缩小(瓦沙瓦氏征,
Valsalva’
s
sign
),闭嘴吸气时增大(米勒氏征,
Mueller’s
sign
)。
4.
< br>持续胎儿循环(
PFC
):
<
/p>
新生儿所特有,现称持续新生儿肺高压(
PPHN
),常生后不久发病,胎粪
吸入综合征和窒息是常见原因,临床上也见有无任何
诱因者,青紫重,酷似先
心病,需仔细鉴别,有时下肢青紫更重(差异性青紫)有一定鉴
别意义,高氧
高通气试验(见后)有帮助。
2
/
10
5.
肺源性紫绀和心源性紫绀的鉴别:
前者呼吸困难明显,给氧后青紫往往有所缓解,且血中
PCO2
往往升高;而
后者呼吸困难不明显,给氧包括加压给氧青紫都难
以缓解,且血中
PCO2
仅轻度
升高或
正常。
但临床上也常见心、肺双重原因的青紫,表现比较复杂
,需一一查知,分
清轻重缓急,一般在肺部治疗的基础上给予综合处理,切不可单打一,
造成诊
治失误。
㈡外周性紫绀:
因外周循环不良,或
灌注不足,或血流淤滞,组织耗氧量增加,使局部还
原血红蛋白增多出现青紫,但动脉血
氧分压和饱和度基本正常,特点是常见四
肢和肢端青紫。常见以下情况:
1.
充血性心衰:
在早期尚未发生肺水肿,仅有静脉系统淤血时出现外周性青紫。
2.
休克:
早期尚未发生休克肺,仅微循环灌注不足,毛细血管痉挛,血流淤滞时而
出现外周性青紫
。一旦发生休克肺就同时有中心性青紫。
3.
寒冷:
因寒冷体温低外周血管收缩所致,肢端青紫且冰凉。保暖不当和寒冷是新
生儿的一大敌,
不可忽视。
4.
初生手足发绀:
刚初生新生儿多有手足发绀,不足为奇,与环境温度降低和左心功能尚不
全有关
,不久即消失。
5.
产道挤压:
3
/
10
<
/p>
受挤压部位分娩后常见局部青紫,如颜面、肩部、下肢和臀位儿的臀部
等,有的伴有细小出血点。均可自行恢复。
6.
红细胞增多症:
正如贫血时不易出现青紫,而红细胞增多时则容易出现青紫,因还原
Hb
也
随之增多之故。另红细胞增多会致血液粘滞度增高,血流淤滞缓慢会
进一步加
重青紫,外观呈紫红。
以下三种供参考:
7.
雷诺氏病(
Raynaud’s
disease
):
周围小血管病变
。表现遇冷水后双侧指、趾对称性痉挛、麻木、发绀,约
4
~<
/p>
10
分钟后渐变红、恢复,多见
20
p>
~
30
岁女性,女:
男
=10
:
1
。
8.
冷球蛋白血症:
遇冷发病,表现肢端麻木、发绀,可伴有紫癜、鼻衄和黑便。乃因多量变
性
p>
IgG
、
IgM
遇
冷沉淀所致。原发病为慢性感染(巨细胞病毒、弓形体、梅毒
等),骨髓瘤,白血病等。
保暖,激素治疗有效。
9.
冷凝集素综合征:
暴露部位如鼻尖、耳廓、肢端遇冷麻木、发绀,寒冬可出现急性血红蛋白
尿,
复温后症状很快消失。原因是自身大量
IgM
(冷凝集素,可达
400mg/dl
以
上)在低温时(<
/p>
4
℃
)可凝集红细胞(
< br>I
抗原),阻塞末梢循环所致。抗人球蛋
白试验和红细胞
冷凝集素试验阳性。原发病有支原体肺炎、白血病、淋巴瘤、
红斑狼疮等。也有特发性,
病程缓慢可自愈。
㈢血源性紫绀:
由于血红蛋白量和质的异常造成的皮肤粘膜青紫,量的异常如红细胞增多
症,已在外周性紫绀中介绍(属双重原因),此处仅讨论几种质的异常情况。
1.
高铁血红蛋白血症:
4
/
10
<
/p>
血红蛋白中铁为正二价,也称正铁或亚铁血红蛋白。任何原因使铁被氧化
< br>成正三价,则称为高铁血红蛋白(
MHb
)。
MHb
已丧失携氧能力,且血液由原来的红色变
为棕褐色(巧克力色),与
空气接触后也不变色,在分光镜下
502
、
632nm
< br>有两处吸收峰,加入氰化钾后变为鲜红色的氰化高铁血红蛋
白。血中
MHb
含量一旦超过
1.5g/dl
,皮肤粘膜就会呈灰褐色紫绀。幸而体内不
断形成高铁血红蛋白,又不断被还原
,仅保持极微量的动态平衡,正常不超过
血红蛋白总量的
1%<
/p>
,并无意义。已知体内针对
MHb
有四套
还原系统:
①
以辅酶
I
(
NADH
,糖醛酸循环产
生)作为辅酶的还原系统,在体内起主
要作用,活性占
66%<
/p>
,但推测在体外试验不起作用;
②
维生素
C
,具还原作
用,活性占
16%
;
③
谷胱甘肽,具抗
氧化作用,活性占
12%
;
④
辅酶
II
(
NADPH
),活性仅
6%
,需人工供给美蓝作为
电子传递体,故是一种非生理性
的还原系统,主要在体外试验起作用(如在诊断先天性<
/p>
G6PD
缺乏症,要做高铁
血红蛋白还原
试验时)。
⑴
先天性:
又称遗传性高铁血红蛋白血症,常染色体隐性遗传,因高铁血红蛋白还原
酶(属黄递酶<
/p>
diaphorase
)先天性缺乏所致(属第一套还原系统缺陷
)。杂合子
无症状(具有一半的酶活性),纯合子出生后即有发绀,少数几年后出现,<
/p>
MHb
含量可在
8
~
40%
之间。临床特点是患儿发绀不因活动气急而加剧,相
对发
绀程度重,临床情况轻,二者不相平行,长期发绀也不伴杵状指,少数可伴智
力障碍。
⑵
获得性:
又称中毒性高铁血红蛋白血症,实际上报道的新生儿病例较前者多,主要
是接触或使用(
包括乳母)以下药物、食物后,因其氧化性强,致使产生较多
的
MHb
而又来不及被体内酶系统还原,从而在
2
~
6
小时引起明显发绀等病
症
,并较先天性的为重:
①
药物:
5
/
10
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