分币-伊妹儿
名词解释：
（一共
30
分，你想不要么？）
低容量性高钠血症（
hypovolemic hypern
atremia
）
:
称
高渗性脱水
，其特征是
失水多于失钠，血清钠浓度
>150ml/L,
血浆渗透压
>310m
mol/L
。
低容量性低钠血症（
hypovolemic hypona
tremia
）又称
低渗性脱水
，其特
征是
失钠多于失水，细胞外液渗透压低于
280mmol/L<
/p>
，血清钠浓度低于
130mmol/L
。
水中毒
（
water intoxi
cation
）：血清钠浓度低于
130mmol/L
，血浆渗透压低
于
280mmol/L
，
但体钠总量正常，
患者有水潴留使体液量明显
增多，
故称水中毒。
水肿
（
edema
）：是过多的液体在组织间隙或体腔
中积聚的一种常见病理过程。
心房利钠肽
（
atrial
natriuretic polypeptide ANP
）：由心房组织释放，
可增加回心血量、
提高心房内压。
其作
用为抑制近曲小管重吸收钠，
使尿钠与尿
量增加，
作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，
减少肾小管对钠的重吸收。
脑水肿
(brain edema)
：脑组
织的液体过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑
水肿。
缺氧
（
hypoxia
）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结
构发生异常变化的病
理过程称为缺氧。
发绀
（
cyanosis)
：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到
5g/dl
以上，可使
皮肤与粘膜呈青紫色，称为
发绀。
休克
（
shock
）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，
组织器官微循环灌流严重不足，
以致重要生命器官机能、
代谢严重障碍的全身危
重病理过程。
心肌抑制因子
（
myocardial
depressant factor, MDF
）
:
休克时缺氧、
酸中毒可
使胰腺外分泌细胞的溶酶
体破裂而释放组织蛋白酶，
水解组织蛋白而产生的一种
小分子多
肽
,
具有抑制心肌的收缩力、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能
、使腹
腔内脏的小血管收缩的功能。
休克肺
（
shock lung):<
/p>
休克引起的这种急性呼吸衰竭。
表现为严重的肺水肿、
出
血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
心力衰竭
（
heart failu
re
）：是由于心肌原发性和继发性收缩和
或舒张功能
障碍，
使心输出量绝对或相对降低，
以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过
程。
充血性心力衰竭
（
congestiv
e heart failure)
：心力衰竭呈慢性经过时，由
< br>于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
紧张源性扩张
：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张
< br>
肌源性扩张
:
心肌拉长不伴有
收缩力增强的心脏扩张
向心性心肌肥大
（
concentric hypertrophy
）：如
果长期后负荷（压力负荷）
增大，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，
肌纤维变粗，心室
壁增厚，心腔无明显扩大，。
离心性心肌肥大
（
eccentric
hypertrophy
）：如果长期前负荷（容量负荷）增
加
，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion
)
：伴随着体力活动而出现的呼吸困难
,
休息后即可消失。
端坐呼吸
(or
thopnea)
：静息时也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故患者被迫
采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难
夜间阵发性
呼吸困难
(
paroxysmal nocturnal dy
spnea)
：
夜间入睡后常因气闷而
被突然惊醒的呼吸困难
呼吸衰竭
（
respiratory
failure
）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人
静
息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于
60mmHg
，伴或不
伴有二氧化碳分压
高于
50mmHg
的
过程称为呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征
（
acute
respiratory distress syndrome ARDS
）<
/p>
：
由
急性弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤所
导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。
功能性分流
(functional
shunt)
：部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气
体未
得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
死腔样通气
(dead
space-like ventilation)
：
部分肺泡
血流减少而通气未相应
减少，肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似于死腔通气
肺性脑病
（
pulmonary e
ncaphalopathy
）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称
肺性脑病。
其发生机制是缺氧、
二氧化碳潴留和酸中毒对脑
血管和脑细胞的损伤
作用，
它们使脑血管扩张及通透性增加、<
/p>
脑血流增多，
脑细胞水肿及电活动障碍
而
引起的神经细胞和神经组织的损伤。
限制性通气不足
（
restrictive hypoventilation
）
：
吸气时肺泡的扩张受限制
所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
阻塞性通气不足
(obstructive hypovent
ilation)
：由于气道狭窄或阻塞，使气
道阻力增加，导
致肺泡通气量不足。
真性分流
（
true shunt<
/p>
）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真
性分流。<
/p>
肝性脑病
（
hepatpic en
cephalopathy
）
：
是继发
于严重肝病的神经精神综合征。
肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。
假性神经递质
（
false n
eurotransmitter
）：在肝功能严重障碍时，体内形成
< br>的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾
上腺
素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低，故称之为假性神经递质。
内源性肝性脑病
:
由急性严重肝细胞坏死引起，毒性
物质在通过肝脏时未经解毒
即进入体循环。
使大量毒性代谢产物
在体内聚集并进入脑内，
引起中枢神经系统
功能紊乱，临床上出
现一系列神经精神症状。
外源性肝性脑病
：
多由慢性肝脏疾患引起，
毒性物质通过分流绕过肝脏，<
/p>
未经解
毒即进入体循环。
使大量毒性代谢
产物在体内聚集并进入脑内，
引起中枢神经系
统功能紊乱，临床
上出现一系列神经精神症状。
氮质血症
（
azotemia
）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下
降，含氮的代谢终
产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加
，称为氮
质血症。
少尿
（
oliguria
）：每
24
小时尿量少于
400ml
称为少尿
。
无尿
（
a
nuria):
每
24
小时尿量少于<
/p>
100ml
急性肾功能衰竭
( acute renal failure
，
ARF)
：各种原因引起肾脏泌尿功
能在
短期内急剧降低，不能维持机体内环境稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水、
电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。
问答题
1.
为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克
?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，
通过以下三个代偿机制使细胞
外液得
到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
⑴
相对低渗的细胞内液水分向细胞外
液转移
;
⑵
刺激下丘脑使
ADH
分泌增加而导致肾
脏远曲小管及集合管重吸收水增加；
⑶
刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；
2.
为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭
?
（
1
、
2
题为二选一，
这一章要出考题，也就是这两道）
低渗性脱水病人，
细胞外液渗透压降低，
通过以下三个机制使血容量减少而发生
外周循环衰竭：
⑴
细胞外液的水分向相对高渗的细胞
内液转移，结果使细胞外液进一步减少。
⑵
渗透压降低使下丘脑分泌
ADH
减少而导致肾脏排尿增加。
⑶
丧失口渴感而饮水减少。所以低渗
性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，
对病人的主要危险是外周循环衰竭。
3.
休克发生的始动环节是什么？
（出成填空题）
休克发生的始动环节包括血容量减
少、
心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三
个方面。
4
、简述休克
1
期微循环特征，其发生机制及其意义。
特
征：
缺血。
（
1
）
微循环小血管持续收缩
（
2
）
毛细血管前阻力↑↑
>
后阻力↑
（
< br>3
）
关闭的毛细血管增多
（
4
）
血液经动–
静脉短路和直捷通路迅速流
入微静脉
（
5
）
灌流特
点：少灌少流、灌少于流
机制是：
各
种致休克的病因，
导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，
血中儿
茶酚
胺含量显著增高，
微循环动脉对儿茶酚胺反应性大于静脉端
，
所以微循环动脉端
收缩程度大于静脉断；同时还有其它的缩血
管活性物质增多；另外β受体兴奋，
动—静吻合支开放。这些因素促使微循环灌流剧减，
导致组织细胞缺氧。
对机体的影响：（
1
）部分组织器官缺血缺氧（
2
）“
自我输血”，“自我输液”补充
血容量维持动脉血压
3
体内血液重分配，保障心，脑等重要脏器血液供应。
< br>5
、试述休克
2
期微循环的变化
特征，机制，及其临床表现。
（休克这一章期末
考试没有出大题
，但是并不能保证补考不出，不过，这个不好出大题，所以最后
再看，重点注意每一期的
特点）
特征
：
淤血
（
1
）
前阻力
血管扩张，
微静脉持续收缩
（
2
）
前阻力小于后阻力
（
3
）
毛
细血管开放数目增多
（
4
）灌流特点
:
灌而少流，灌大于流
发生机制：（<
/p>
1
）长期缺血，心输出引起酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的
反应性降低。（
2
）长期缺血，缺氧引
起局部扩血管代谢产物组胺，腺苷，激肽
等增多；（
3
）血液流变学改变，血液浓缩，血粘度增高，血细胞聚集，流速减
慢（<
/p>
4
）肠源性内毒素入血刺激细胞产生扩血管物质等。
临床表现：病人有神志淡漠，心音低钝，皮肤紫绀，少尿或无尿。
6.
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴
血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压
，
使肠粘膜淤血，
引起消化吸收不良及蠕动减慢，
细菌大
量繁殖，
氨生成过多；
②肝硬化病人常有上消化道出血，
血中蛋白质在肠道细菌
的作
用下产氨；
③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，
肾脏排泄尿素减
少，
大量尿
素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；
④肝性脑病的患者，
早期躁动不安，
肌肉活
动增强，产氨增加。
⑵
血氨清除不足
①肝功能严重受损时，
由于代谢障碍使
ATP
供给不足，肝内酶系统遭到破坏，
导致鸟氨酸循环障碍，
使尿素合成减少而使氨清除不足；
②慢性肝硬化时，
形成
肝内和门—体侧支循环，
使来自肠的血液绕过肝脏，
直接进入体循环，
也使氨清
除不足
7.
血氨升高引起肝性脑病的机制：
（
6
、
7
题可能出其中的一道，而且，期末考
试考的是
7
题，所以，你懂得）
⑴
干扰脑的能量代谢：①氨可
抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅
酶
A
生成减少，三羧酸循环障碍，
ATP
合成减少；②
氨与α—酮戊二酸合成谷氨
酸的过程中，
使三羧酸循环中的α—
酮戊二酸减少而
ATP
合成减少；
③消
耗了大
量还原型辅酶
I(NADH)
，
导致呼吸链的递氢受阻，影响
ATP
的产生；④氨与谷
氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的
ATP
，更加重了能量供应不足。
⑵
<
/p>
使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；
②抑制性神经递质—
Y-
氨基丁酸、谷氨酰胺增多；<
/p>
⑶
氨对神经
细胞膜的抑制作用：
NH3
和
K+
有竞争作用，还干扰神经细胞膜
Na+-K+-ATP
酶的活性，影响
Na+
和
K
+
在神经细胞膜内外的正常分布，进而影
响膜电位和兴奋及传导
等活动。
8.
简述心功能不全的心内代偿方式。
（
1
）通过
紧张源性扩张使心肌收缩力加强
（
2
）心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强