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slasher第五章 缺氧

作者:高考题库网
来源:https://www.bjmy2z.cn/gaokao
2021-01-28 04:26
tags:

slasher-歌词赏析

2021年1月28日发(作者:挚爱的英文)


第五章



缺氧



※缺氧(


hypoxia


):当组织得不到充 足的氧,或不能利用氧时,组织的代谢、功能,甚而形态结构都可能


发生异常变化,这一 病理过程称为缺氧。【重点】



常用的血氧指标



1


、氧分压(


partial pressure of oxyge



po

< br>2


):为溶解于血液的氧所产生的张力。



正常:



PaO


2


13.3KPa

< p>
,取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。


PvO


2


5.33KPa


,取决于内呼吸功能状



态。



2


、氧容量(


oxygen binding capacity



CO

2


max


):为


100mI


血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。


它反映血液携氧能力, 取决于血液中


Hb


的质和量。正常:


1 .34mI/g×15 g/dl = 20mI/ dI



3


、氧含量(


oxygen cont ent



CO


2



):为


100mI


血液实际的带氧 量,包括物理溶解和


Hb


实际结合的氧量,

它反映血液实际供氧水平,取决于氧分压和氧容量。正常:


CaO

< br>2


19mI/dI



CvO< /p>


2


14mI/dI




4


、氧饱和度(


oxygen sat uration



SO


2


):是


Hb


与氧结合达到饱和的程度。




正常:


SaO


2


95%




SvO


2


70%




SO


2


主要取决于


PO


2



PO


2


< br>SO


2


的关系可用氧合血红蛋白解离曲线表示。




5


、动

< p>


静脉血氧差(


CaO


2



CvO


2


) :为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。表示组织对氧的消耗量它


取决于动脉血氧含 量和组织摄取氧的能力。



正常:


Ca O


2



CvO


2


=19ml/dl -14 ml/dl=5 ml/dl


第一节



缺氧的类型、原因和发病机制




一、低张性缺氧



※低张性缺氧(


hypotonic hypoxia


):是指由于动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少,以致组织供氧不


足所引起的缺氧。【重点】



(一)原因



凡能使

< br>PaO


2


降低的原因,都能引起低张性缺氧



1


、吸入气氧分压降低:又称大气性缺氧



2


、外呼吸功能障碍:又称呼吸性缺氧



3


、静脉血分流入动脉



★(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制【重点】




1


、低张性缺氧时,动脉血氧分压, 氧含量、氧饱和度均降低,血氧容量正常。



2.

< p>
由于氧分压在


8KPa


以上时氧离曲线近似水平线 ,在


8KPa


以下曲线斜率较大,所以


PaO


2


降至


8KPa


以下


才会


SaO


2

< p>


CaO


2


显著减少,才 可能引起组织缺氧。



3.


血液中的氧 弥散入细胞线粒体的速度决于血液与线粒体部位的氧和分压差。若


PaO2



CaO2


过低使氧弥


散速 度减慢,可引起细胞缺氧。



4


、低张 性缺氧时


CaO


2


降低,由同量血液弥 散给组织利用的氧量减少,因此动



静脉氧差一般是减小的。< /p>


如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强,则动



静脉氧差也可正常。




5


、发绀(


cyanosis


):毛细血 管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到


5g/dI


以上可使皮肤与粘 膜呈青紫色,称


为发绀(紫绀)。【重点】


< br>低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低,毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加,容易引< /p>


起发绀。发绀是缺氧的表现,但缺氧的人不一定都发绀。



二、血液性缺氧



※血液性缺氧(


hemic hypoxia

< br>):是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结


合的氧 不易释出所引起的组织缺氧。因为这种缺氧动脉血氧分压正常,又称等张性低氧血症。【重点】

< br>


(一)原因



1


、贫血:又称贫血性缺氧



2


、一氧化碳中毒




★《一氧化碳中毒引起缺氧的机制》【重点】



① CO


与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白

(CO+Hb→HbCO)


,从而失去了运氧功能,组织发生缺氧。




抑制红细胞内的糖酵解作用,使

< br>2,3-DPG


生成减少,


?


引 起氧离曲线左移,使


?


HbO


2


中的氧不易释放,


?


从而加重组织缺氧。


?



3


、高铁血红 蛋白血症:较常见于亚硝酸盐中毒






★《亚硝酸盐中毒引起缺氧的机制》【重点】



亚硝酸盐是一种氧化剂,可以把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子,形成高铁血红蛋白


(methemoglobin, HbFe


3


+OH)



?


高铁血红蛋白中的三价铁 离子与羟基牢固结合而失去了携氧能力,


引起缺氧。


同时在高铁 血红蛋白中因三价铁离子使剩余的二价铁离子与


O


2

< p>
的亲合力增强,


氧解离曲线左移,


加重组织


缺氧。




食用大量 含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收导致高铁血红蛋白血症,称

< br>为肠源性紫绀。



4


、血红蛋白与氧的亲和力异常:




输入大量库存血液;



输入大量碱性液体;



某些血红蛋白病。



★(二)血氧变化特点与组织缺氧的机制【重点】


< p>
1


、血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常,动脉血氧分压及血氧饱和度正常 ,但因


Hb


的数量减少或性质改


变,使 血氧容量降低,血氧含量减少。由于动脉血氧含量低,而组织摄取氧的能力正常,动


—< /p>


静脉血氧含


量差减少。



Hb



O


2

< br>亲合力增强引起的血液性缺氧较特殊,其动脉血氧容量和血氧含量可正常,甚至有的还高于正常。


由于


Hb



O


2


的亲和力较大,结合氧不易释出,其动



静脉血氧差也小于正常。〖见表


5-1


〗< /p>



2


、血液性缺氧的病人可无发绀




1


)严重贫血的病人,

< br>Hb


数量减少,面色苍白,毛细血管中脱氧血红蛋白达不到


5g/dI


,不会出现发绀。




2


)一氧化碳中毒者,因


HbCO


呈樱桃红色,使皮肤、粘膜呈樱桃红色。但重度中毒,严重缺氧时,由于

皮肤血管收缩,皮肤粘膜呈苍白色。



< br>3


)高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色,使患者皮肤呈咖啡色或类似发绀的颜色, 但不是发绀。




4

< br>)单纯由


Hb



O


2


亲合力增高引起的缺氧,毛细血管中脱氧血红蛋白少于正常,因此不能出现 发绀。



三、循环性缺氧



※循环性缺氧(


circulatory hypoxia


):由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。或称低动力


性缺氧。【重点】



循环性缺氧可分为缺血性缺氧、淤血性缺氧。



(一)原因



不论是全身的血液循环障 碍,见于休克和心力衰竭。还是局部血液循环障碍,见于栓塞,脉管炎等血管病


变,都可 使组织血流量减少,引起循环性缺氧。




(



)


血氧变化的特点与组织缺氧的机制【重点】


< br>1


、单纯性循环性缺氧时


,


动脉 血氧分压


,


血氧饱和度


,


血氧容量


,


血氧含量是正常的。


由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,从单位容积血液弥散给组织的氧量 较多,静脉血氧含量降


低,使动


-


静脉 血氧差增大。但单位时间内流经毛细血管的血量减少,弥散到组织细胞的氧量减少,导致缺


氧。〖见表


5-1




2、由于静脉血的氧含量和氧分压较低,毛细血管中脱氧血红蛋白可超过


5g /dI


,因而引起发绀。



四、组织性缺氧



※组织性缺氧(


dysoxidative hypoxia< /p>


):由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。【重点】


< p>
(



)


原因



1


、组织中毒



如氰化物、硫化物、砷化物、甲醇、鱼藤酮和某些药物(巴比妥,抗霉菌素,苯已双胍等)。



◆《氢化物中毒引起缺氧的机制》【重点】


< br>各种氰化物可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁< /p>


细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用 氧。大量服用


氰化物可造成



闪电式< /p>



死亡!




2


、细胞损伤



大量放射线照射、细菌毒素(内毒素)损伤线粒体、



吸入高压氧、组织严重供氧不足抑制线粒体呼吸功能。



3


、呼吸酶合成障碍










素(


B


1





组成




丙酮酸脱氢酶辅酶





尼克酰胺(


PP





组成




NA D



NADP









素(


B< /p>


2





组成




黄素辅酶



这些维生素严重缺乏可能导致氧的利用障碍。



★(二)血氧变化的特点【重点】〖见表


5-1




组织性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度,血氧容量、血氧含量一 般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能


充分利用氧,使静脉血氧含量较高,动

< p>
-


静脉血氧差小于正常。由于组织细胞利用氧发生障碍,毛细血管中


氧合血红蛋白含量高于正常,所以组织性缺氧不会有紫绀。




缺氧可分为上述四种类型,


其中哪些类型的缺 氧有紫绀,


而哪些类型的缺氧无紫绀,


为什么有此不同?


【重


点】



低张性缺 氧和循环性缺氧可以引起发绀。血液性缺氧和组织性缺氧不易发绀。低张性缺氧时,动脉和静脉

< br>中氧合血红蛋白浓度均减少,全血中脱氧血红蛋白浓度增加。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到


5g/dl


以上时,可使皮肤与粘膜呈青紫色,出现发绀。循环性缺氧 时,因血液流经毛细血管时间延长,从单位容


量血液弥散给组织的氧量增加,故静脉血氧 含量明显降低。毛细血管中脱氧血红蛋白含量可超过


5g/dl


,所


以可出现发绀。血液性缺氧无发绀,因为严重贫血的病人,


Hb


数量减少,面色苍白,毛细血管中脱氧血红


蛋白达不到


5g/dl


,不会出现发绀。


CO


中毒,因


HbCO


呈樱桃红色,皮肤、粘膜呈现 樱桃红色,但重度中


毒,严重缺氧,由于皮肤血管收缩,皮肤、粘膜可呈苍白色。高铁血 红蛋白使皮肤、粘膜呈现咖啡色或青


石板色,但不是发绀。在因


Hb



O2


亲和力增强引起的血液性缺 氧时,动脉血氧容量和氧含量可不低甚至


还稍高于正常。其动-静脉血氧含量差缩小,毛 细血管中脱氧血红蛋白含量不会超过


5g/dl


,所以不会引起


发绀。组织性缺氧时因内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧,故静脉血氧含量和氧分压 较高,故毛细血


管中脱氧血红蛋白含量不会超过


5g/dl


,所以不会引起发绀。




临床上所见的缺氧往往是混合型缺氧。


现以失血性休克、感染性休克为例,分析 感染性休克,


失血性休克


可能会发生几种类型的缺氧并简要说明 其机制。【重点】



感染性休克:由于休克引起微循环的改变, 导致全身循环功能障碍,使组织供氧量减少,可发生循环性缺


氧。严重休克可使胃肠功能 紊乱,胃肠粘膜屏障功能丧失,细菌内毒素入血,引起组织细胞损伤,使组织


+


+

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