-
南京大学医学院
2005-2020
年博士考试病理生理学真题汇 总
一、
2020
< p>年真题南京大学医学院病理生理学真题
1
、
《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》
（试行第
7
版）中建议重 症患者行连续性肾脏替代治
疗，请对该方案的具体指征和病理生理学基础进行分析。
2
、请结合《新型冠状病毒肺炎 诊疗方案》
（试行第
7
版）对新冠肺炎患者呼吸衰竭的
< p>建议分析，新冠肺炎患者呼吸衰竭的机制及治疗的病理生理学基础。
3
、案例分析题
(1)
诊断：高渗性脱水、低容量行休克、失 代偿性酸中毒、缺氧、发热、电解质紊
乱、高钠血症。
(2)
分析该患者休克的病因，休克所处的阶段及该阶段的病理生理特点。
二、
2015-2019
南京大学医学院病理生理学真题
1.
慢性肾衰竭何时出现低钾血症、高钾血症？
答：慢性肾脏病（
chronic kidney d isease
，
CKD
）
：
1.< /p>
肾损害（病理，血，尿，影像学异常）
≥3
个
月；
<60 ml/min/1.73m
2
，
持续时间
3
个月；具有以上两条中的任何一条，即可诊断为
chr onic
kidney disease.
Chronic kidney disease
的特点是肾单位减少， 排泌
K+
的集合管数量减少。而长期远端肾单位和集合
管
结构损伤导致残余肾单位代偿性
K+
排泌增加。此外，肾单位减少还可导致残余肾 单位血流量增
加、远端钠转运增加。
1
）低钾血症一般在钾摄入不足，胃肠道丢钾过多（胃肠引流，反复呕吐）
，利用排钾利尿 剂等情况
时发生。
慢性肾脏疾病，
如肾小管性酸中毒，
Bartt er
综合征，
Liddle
综合征，
肾素分泌瘤、
库欣综合征等。
2
）
C KD
患者代偿性变化可维持血钾
<5.5 mmol/L
，
但当
GFR<15 ml/min/1.73m< /p>
2
，
少尿，
钾摄入过多，
组织分解增加，醛固酮分泌减少时，肾脏失代偿，即可出现高钾血症。
1
2.
左心衰出现 呼吸困难的机制
?
端坐呼吸的机制？
答
：
1
）左心衰患者可发生肺淤血，严重时可出现肺水肿。肺淤血、肺水肿的共同表 现是呼吸困难。
其共同机制为：
①肺顺应性降低，使呼吸肌做功和耗能增加
②肺充血水肿，
ventilation/perfusion rat io
（
V
A/Q
）失调引起低氧血症，
< p>低氧血症可反射性的兴奋
呼吸中枢而引起呼吸困难。
③支气管黏膜充血、气道分泌物增加，气道阻力增加。
④肺毛细血管压增高和肺间质水肿，肺间质压力升高，刺激费毛细血管旁
J
受体，引起反身性
浅快呼吸。
2
特征：
①劳力性呼吸困难：
a.
体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心 输出量，机体缺氧加剧，
CO
2
储留，
刺激呼吸中枢产生
气急
的症状。
b.
体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧 心肌缺氧，另一方面左室
充盈减少加重肺淤血。
c.
体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重。
②夜间阵发性呼吸困难：
a.
平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。
b
.
入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。
c .
入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有
PaO 2
下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气
增强，病人惊醒并感气促。<
/p>
②端坐呼吸（
orthopnea
）
：
a.
端坐时部分血液因重力关系转移到躯 体下半部，使肺淤血减轻。
b.
端坐时膈肌位置相对下 移，
胸腔容积增大，
肺活量增加；
特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大 时，
端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
< br>c.
平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减 轻。
3.
简述急性缺氧引起肺血管收缩的主要调节机制。
2
答：
1
）交感神经兴奋
:
作用于肺血管的
ɑ
受体，肺血管收缩；
2
）抑制平滑肌钾通道，开放钙通道；钾通道受到抑制，
K
外流减少，细胞膜去极化，钙通道开放，
Ca
内流增多引起肺血 管收缩；
3
）平滑肌线粒体功能障碍，活性氧产生增多 ，抑制电压依赖性钾通道；
4
）缩血管物质增多，舒血 管物质减少；
TXA2
、内皮素、血管紧张素
Ⅱ
等 导致肺血管收缩。
4.
简述自由基对组织细胞的损伤作用。
答：自由基
Free Radical
：化学上也称为< /p>
“
游离基
”
，是指化合物的分子在光热等外界条件下 ，共价键
发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。
< p>
自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连
锁反应。自由基可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和
功
能代谢障碍。
1
）膜脂质过 氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，造成多种损害。
< p>
①破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸
/
蛋白质的比例失调，膜的
液态性、流动性降低，通透性增加；
< /p>
②促进自由基及其它生物活性物质生成。
形成多种生物活性物质，
如前列腺素、
血栓素、
白三烯等，
促进再灌注损伤
；
③减少
A
TP
生成。
2
）抑制蛋白质功能
①自由基可使酶的巯基氧化，形成二硫键；
②
使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的
< br>功能。
3
）破坏核酸及染色体
自由基可使碱基 羟化或
DNA
断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。
4
）诱导炎症介质产生
5.<
/p>
简述心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的因素
。
答：
1
）氧化应激
如< /p>
ROS
、
NO
。氧化应激（
Oxid ative Stress
，
OS
）是指体内氧化与抗氧化作用失 衡
的一种状态，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化
中间产物。
生理情况下，这些
ROS
对机体起到有益作用 ，但在损伤时，会产生大量的
ROS
自由基及脂质过氧
化
物。可导致膜脂质过氧化增强、抑制蛋白质功能、破坏核酸及线粒体。
3
2
）细胞因子
实验证实
TNF-a
、
IL-6
、
IL-8
在凋亡过程中起促进作用，
IL-10
为重要的抗炎因子。
3
）
钙稳态失调
Ca< /p>
对心肌具有兴奋
-
收缩偶联、
参与心脏电活动和作为 心肌细胞第二信使的作用。
在
心衰时发生，钙离子敏感性增加、
SERCA2(
肌质网
Ca-ATP
酶
)< /p>
活性改变和钙超载等会导致钙稳态失
调。
4
）线粒体功能异常
线粒体膜电位及通 透性的改变可使线粒体释放细胞色素
C
（
Cyt C
）和凋亡诱导
因子（
AIF
）使细胞凋亡，
< p>AIF的释放还受
Bcl-2
基因产物的控制。
6.
为什么快速型心率失常可诱发心理衰竭？
答：
1
）快速型心律失常可增加心肌耗氧量。心率愈快，耗氧 量愈大，心脏负担也就愈重。
2
）心跳加快使心脏舒张 期缩短。一方面回心血量减少，心脏充盈不足，心排血量减少，血压降
低。另一方面是使
心肌不能得到足够的血液。
3
）心律不齐使房室收缩出 现协调障碍，影响了心室的射血功能。
7.
何谓表面活 性物质？它的生理功能是什么？表面活性物质的减少为什么可导致急性呼吸窘迫综合
征<
/p>
？
答：肺表面活性物质
(pulmonary surfactant
）指由肺泡
Ⅱ
型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主
要成分为二棕榈酰卵磷脂（
DPPC
）和表面活性物质结合蛋白（
SP
）
,
前者约占
60%
以上，后者约占
10%
。
功
能：
（
1
）降低肺泡表面张力；
（
2
）增加肺的顺应性；
（
3
）维持大小肺泡容积的 相对稳定；
（
4
）防
止肺不张；
（
5
）防止肺水肿。
原因：
1
）肺萎缩，吸气阻力增大；
2
）小肺泡萎缩和大肺泡 膨胀，发生肺不张和肺气肿；
3
）液体
进入肺泡，发生肺
水肿；
4
）肺顺应性减少
8.
简述肾性高血压的发生机制
。
答：由肾血管和
/
或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压 （
Renal hypertension
）
。按解剖部位可分< /p>
为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压
。
1
）肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（
64%
）
、肾动脉纤维肌性发育不良（
15%
）和肾动脉粥样硬
化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活
肾素
—
血管紧张素
—
醛固酮
（
RAAS
）系统而产生的继发性高血压。
< br>2)
肾实质性高血压：
主要是由各种急慢性肾小球肾炎、
糖 尿病肾病、
慢性肾盂肾炎、
结缔组织病、
多
囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
4
a.
肾炎性：慢性肾小球肾炎导致肾小球进 行性破坏，对水，钠排泄减少，水钠潴留，导致血容量
增加和心输出量增加。
b.
肾病性：肾实质进行性破坏，合成扩血管 物质激肽、前列腺素
E
2
、前列腺素
2
减少，外周阻力
增加。
c.
肾功能衰竭：钠水潴
留、
RAS
激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮
功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
d.
肾移植后
:
移植肾动脉狭窄 、排异反应以及抗免疫药物的应用等
.
e.
透析相关的高血压。
9.
何谓肾性骨病？并论述其发病机制。
答：肾性骨病（
Renal osteopathy
）又 称肾性骨营养不良，是慢性肾功能衰竭时由于钙、磷及维生素
D
代谢障碍 ，
继发甲状旁腺功能亢进，
酸碱平衡紊乱、
酸中毒、
铝积聚等因素而引起的骨病。
多见于
儿童患者、先天性肾畸形以及进展
缓慢的肾疾病患者。
（
1
）钙磷代谢障 碍。肾功能衰竭早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，
两者均
引起甲状旁腺增生，
甲状旁腺激素分泌增加。
甲状旁腺激素作用于骨骼释出
Ca2+
以恢复血钙
水平。当肾功能衰竭进一步发展，代偿功能
失效，高血磷、低血钙持续存在，甲状旁腺激素亦大量
分泌，继续动员骨钙释放，如此恶
性循环，最后导致纤维性骨炎。
（
2
） 维生素
D
代谢障碍。肾功能衰竭时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制
1
，
25(OH)2D3
合成的作用。< /p>
1
，
25(OH)2D3
具有促进骨盐沉着及肠钙吸 收作用。
（
3
）继发性甲状旁腺功能亢 进。肾功能衰竭早期即有甲状旁腺增生与血甲状旁腺激素增高，其程
度与肾功能衰竭严重
程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外
病变。
（
4
）铝中毒。慢性肾衰时发生铝积聚，干 扰骨质形成过程，导致骨软化。铝在骨内沉积还可抑制
成骨细胞功能，引起再生障碍性骨
病。
（
5
）代谢性酸中毒。酸中毒时， 可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰
1
，
25(OH)2D3
的合成、肠钙
的吸收和使骨对甲状旁腺激素的抵抗。
10.
为什么吸纯氧可鉴别呼衰患者的功能分流与真正分流？
< /p>
答：
1
）
真性分流
（
Anatomical shunt
）
，
即解剖分流
,
即一部分血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉
交通支直接
流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，与支气管扩张症有关，吸入纯氧
5
不能改善；
2
）
功能性分流
（
functional shunt< /p>
）
，
是因为病变重的部分肺泡通气明显减少，
而血流 未相应减少，
使
肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以
致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉
化便掺入动脉血内，这种类似动
-
静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。支气管哮
喘、
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化，肺水肿等可导致肺泡通气的
严重不均，这些都可引起功能性分流，吸入纯氧有一定改善。
因此
，
通过吸入纯氧
1~2h
后测动脉血氧含量，
有改 善的为
functional shunt
，
无改善的为
Anatomical
shunt
。
11.
过敏性休克的发生机制
答：过敏性休克（
Anaphylactic shock
）
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏
的机体后，通过免疫机
制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发
生且严重程度剧烈，若不及
时处理，常可危及生命。是典型的Ⅰ型变态反应。
机制：当半抗原
(
如青霉素
G)
进入人体后，和组织蛋白结合而成为全 抗原，对过敏体质
者可使
T
淋巴细胞致敏，进而作用于< /p>
B
淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，产生
特异性抗体
IgE
，
IgE
有强烈的亲细胞性，能与皮肤、支 气管、血管等处的肥大细胞和
嗜碱粒细胞相结合。当机体再次接触同一抗原物质时，抗原
与这些细胞上的
IgE
结合
而发生抗原抗体反应，使细胞
脱颗粒，释放出组胺、缓激肽、
5-
羟色胺等血管活性物
质，引起血管扩张、支气管平滑肌收缩、毛细血管通透性增加、鼻及支气管粘液腺分
泌增
多。从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下
降、休克等
。
12.
各型缺氧皮肤黏膜颜色有何区别？
低张性缺氧（
hypotonic hypoxia
）时皮肤粘膜呈青紫色
循环性缺氧（
circulatory hypoxia
）皮肤粘膜呈青紫色或苍白
(
休克的缺血缺氧期时
)
组织性缺氧（
histogenous hypoxia
）皮肤粘膜呈玫瑰色
血液性缺氧（
hemic hypoxia
）皮肤粘膜呈 樱桃红色
(CO
中毒
)
、咖啡色
(
高铁血红蛋白血症
)
或苍白
(
贫< /p>
血
)
13.
试述水肿的发生机制。
答：
(1)
组织液生成大于回流
:1)
毛细胞血管 压增高
;2)
血浆胶体渗透压降低
;3)
微血管壁 通透性增加
;4)
淋
巴回流受阻
;
(2)
体内钠水潴留
:1)
滤 过膜的通透性下降
;2)
滤过面积减少
;3)
有效 率过压降低
;
(3)
肾小管和集合管重 吸收钠水增加
:1)
球
-
管平衡失调
;2)
肾血流重分布
;3)
醛固酮和
ADH
分泌增多
;4)
6
利钠激素分泌增少
.
14.<
/p>
试比较低钾血症与高钾血症心肌电生理变化的特点
。
答：
Hypokalemia
对心肌电生理变化：
1
）
15.
呼衰病人给氧治疗的原则和机制
答：呼吸衰竭
(Respiratory failure)
< p>：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能
进
行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱
< br>的临床综合征。诊断标准就是海平面静息状态呼吸空气的情况下
动脉血氧分压
<60mmHg
伴或不伴
有
二氧化碳分压
>50mmHg
。
1
）一型呼吸衰竭 氧疗原则：高流量给氧，高浓度（
>35%
）给氧
吸入的氧气流量一般是需要大于
3L
每分钟，保证充足氧供
< p>
2
）Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则：持续低流量吸氧
长期二氧化碳潴留对呼吸中枢产生抑制，呼吸的维持是依靠缺氧对周围化学感受器的刺激
，一旦给
予高流量吸氧，短时间内周围化学感受器对缺氧反应下降，引起呼吸抑制及二氧
化碳潴留。
16.
剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？ 试述其发生机制
。
答：
剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。
机制：
①
H
+
丢
失：剧烈呕吐，使胃腔内
HCI
丢失，血浆中
HC0
3
－
得不到
H
+
中和，造成血
浆
HC0
3
－
浓度升高；
②
K
＋
丢失：剧烈呕吐，胃液中
K
＋
大量丢失，血
[K
＋
]
降低，导致细胞内
K
＋
外移、细胞内
H
＋
内移，<
/p>
使细胞外液
[H
＋
]
降低，
同时肾小管上皮细胞泌
K
＋
减少、
泌
H
＋
增加、
重吸收
HC0
3
增多；
－
③
Cl
－
丢失：剧烈呕吐，胃液中
Cl
－
大
量丢失，血
[Cl
－
]
降低，造 成远曲小管上皮细胞泌
H
＋
增加、重吸收
HC0
3
－
增多，引起缺氯性
碱中毒；
④
细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、 细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分
泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌
H
＋
、泌
K
＋
、加强
HC0
3
－
重吸收。以上机制共
同导致代谢性碱中毒的发生
17.
肾功能不全少尿期有何代谢紊乱？试述其产生的原因。
答：
①氮质血症：
肾功能不全时，
由于肾小球滤过率下降，
含氮的代谢终产物如尿素、
尿酸、
肌酐等在体内蓄积，
因而血中非蛋白氮的含量
7
增加，称为氮质血症。
②代谢性酸中毒：
a.
急性肾功能不全时分解代谢增强，使酸性代谢产物增多 ；
b
酸性代谢产物排出减少，引起酸性代谢产物的潴留
;c.
肾小管
的产氨和排泄氢离子的能力降低，导致酸中毒。
③水中毒：
a.
体内分解代谢增强，内生水增多所造成
;b.
水中毒主要由于肾排水减少；
c
抗利尿激素分泌增 多；
。
④高钾血症
:
a.
组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；
b.
钾排出减少；
c.
酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；
d.
低血钠时 ，肾小球滤过液中
的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。
18.
体内内源性促进胃液分泌的物质及其机制
答：主要为乙酰胆碱、促胃液素、组胺。
1<
/p>
）乙酰胆碱直接作用于壁细胞上的
M3
受体，刺激胃酸分泌；
2
）组胺由肠嗜铬样细胞分泌，与
H2
受体结合，促进胃酸分泌
3
）促胃液素，又称胃泌素
，由胃窦和 十二指肠黏膜的
G
细胞释放，作用于壁细胞抑制胃酸分泌。
19.
碱中毒时更容易发生肝性脑病的机制
/
严重肝病在碱中毒更容易肝性脑病的机制
答：碱中毒时容易引起肝性脑病是基于氨中毒学说。
1
）氨中毒学说血氨升高原因：
a.
氨清除不足：鸟氨酸循环障碍
b.
氨产生增多：
1.
肝硬化→上消化 道出血→肠道细菌产氨增加
2.
肝硬化→胃肠淤血→细菌滋生→产氨增加
3.
肝肾综合征→氮质血症→尿素排除障碍→ 进入肠腔→尿素酶作用下产氨
4.
肝性脑病患者初期躁动不安→肌肉活动增强→腺苷酸分解产氨
2
）氨升高对脑的损伤：
a.
干扰脑细胞能量代谢
b.
使脑内神经 递质发生改变，表现为兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质
（谷
氨酰胺、
r-
氨基丁酸增多）
c.
氨抑制
Na-K- ATP
酶活性，使神经细胞膜内外离子分布异常，干扰神经冲动传导。
d.
氨刺激大脑边缘系统，使海马、杏仁核呈兴奋状态。
e.
刺激胰高血糖素分泌
3
）碱中毒加重肝性脑病的机制
a.
NH4
转变成
NH3
增多；
< /p>
b
，肾小管上皮细胞泌氨减少；
c.
促进肠道
NH3
弥散入血
8
20.
低氧血症时对呼吸系统的代偿影响
答：
动脉血氧分压一般要降至
8kPa
（
60mmHg
）以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，
包括
增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。
1
）
PaO2<60mmHg
可刺激主动脉、
颈动脉体化学 感受器，
反射性兴奋呼吸中枢，
呼吸加深加快。
SaO2
每下降
1
％，每分通气量增加
0 .16~0.35L
。极严重低氧又可抑制呼吸，
PaO2<24~30mmH g
时出现呼
吸慢而不规则，甚至呼吸停止。
< p>
2
）低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水 肿。
3
）低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，使 肺泡表面张力增加引起肺不张，增大肺内分流量进
一步加重低氧。
4
）低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多，介质（组胺、
5
－羟色胺等）分泌增多，引起支气管痉
挛。
5
）低氧时肺总量及残气量均增加，肺活量增加甚少。
6
）慢性缺氧可产生肺动脉高压。
21.
何谓肺性脑病，它的发病机制
答：肺性脑病
（
Pulmonary encephal opathy
）是由于严重的呼吸衰竭
(
外呼吸功能严重障碍
)
引起的以中
枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。
1
）二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张， 从而使脑充血
;
2
）缺氧和酸中毒损伤 血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿
;
3
）缺氧使脑细胞
ATP
生成减少，影响脑细胞膜上
Na -K
泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细
胞水肿
;
4
）呼吸衰竭时脑脊液
pH
< p>降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-
氨基丁酸生< /p>
成增多导致中枢抑制
22.
何谓 蛋白组学？常用技术手段？举例说明如何利用蛋白组学研究病例机制。
答：
蛋白质组学
（
proteomics
）
，
是以蛋白质组为研究对象，
研究细胞、
组织或生物体蛋 白质组成及其
变化规律的科学。
蛋白质组学主
要涉及有两方面的内容：
一是研究蛋白质组的组成成份，
即蛋白质组表达模式的研 究；
二是研究蛋白质组的功能，即蛋白质组功能模式的研究。
1
）蛋白质组表达模式研究手段
9
双向凝胶电泳、
双向高效柱层析、
毛细管电泳、
蛋白质微量测序、
氨基酸组成分析 、
质谱分析、
生物
信息学分析等。
2
）蛋白质组功能模式的研究手段
酵母双杂交系统、噬菌体展示、生物传感芯片质谱、基因工程和蛋白质工程中的突变表达分析、磁
< p>共振成像、
X
线晶体衍射分析、蛋白质芯片技术等。
23.
高钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制
答：
高钾血症对酸碱平的影响主要是可以引起代谢性酸中毒，并且出现反常性碱性 尿液，主要的发
生机制：
1
） 高钾血症时细胞外液的钾离子升高，细胞外液钾离子内移，而细胞内液的钾离子外出，引起细胞
< br>外液酸中毒。
2
）
肾小管上皮细 胞内的钾离子浓度增高，
钾离子
-
钠离子交换增强，
排钾离子的能力增加，
排氢离子
减少可以加重代谢性酸中毒，并且尿液
呈碱性
24.
重症肌无力转导机制
答：重症肌无力（
myasthenia gravis, MG
）是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，其
发病机制尚未完全阐
明，传统观点认为
MG
的发病与乙酰胆碱受体自身抗体介导的体液免疫密切相
关。
1
）自身免疫学说
乙酰胆碱受
体
(AChR)
在某种情况下可以成为自身抗原，
刺激机体产生抗 体
(AChR
抗体
)
，
主要是
IgG
，抗原抗体结合激活补体，沉积于运动终板，引起神经肌肉传导障碍， 导致肌无力症状，
2
）代谢紊乱学说
引起本病的病变位于横纹肌的神经
-
肌肉结合部 ，症状类似箭毒素作用，阻碍神经冲动的传导，
神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动
后，释放出乙酰胆碱，引起终板膜产生电位差，而后传导
至肌肉使其纤维收缩，在重症肌
无力患者，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不足，或胆碱酯酶
活性过盛，以致乙酰胆
酰破坏过速，导致神经
-
肌肉兴奋传递障碍而发病。
3
）药物的毒性作用
某些抗生素对重症肌无力病人的神经
-
肌肉传导 具有阻滞作用，此类药物有：链霉素，双氢链霉
素，新霉素，多黏菌素，卡那霉素，巴龙
霉素，紫霉素等，关于这些抗生素对神经
-
肌肉传导的阻滞
作用，目前尚不清楚，有人认为链霉素和箭毒素一样，可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度，也有人
10
认为它可以减少递质
(tr ansmitter)
的释放。
25.
DIC
和慢性肾衰都可导致机体出血，试述机制有何不同
答：
1
）
DIC
导致机体出血的机制
< p>
a.
凝血物质的消耗。在
DIC
发生发展过程中，各种凝血因子和血小板的大量消耗。
b.
纤溶系统的激活。在
DIC
过程中，继发性纤溶系统被激活，导致纤溶酶形 成增多，纤溶酶除能
使纤维蛋白原降解外，还能水解凝血因子
Ⅴ
、
Ⅷ
及凝血酶原等，使这些凝血因子进一步减少。
c.
纤维蛋白原降解产物的大量产生。纤维蛋白原降解产物有强烈的抗 凝血作用，而引起出血。
2
）慢性肾衰导致机体出血的机制
a.
血小板功能障碍
包括血小板
3
因子活性降低引起的血小板膜功能的异常、
贮存池缺乏、
< p>前列腺素
缺乏及其他代谢异常。
b.
血管壁异常
尿毒症患者血管内皮细胞合成前列 环素（
PGI
2
）的活力增高，
PGI
2
具有强烈的扩张
血管和抑制血
小板聚集的作用，进而影响止血过程的初始阶段。
c.
纤溶活力降低
研究发现
CKD
患者纤溶蛋白溶酶原活化抑制因子及抗纤溶酶的活性增加。
d.
部分凝血因子的改变
尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质
抑制了因子
Ⅱ
、
Ⅴ
、
Ⅶ
、
Ⅹ
等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征， 使维生素
K
的吸
收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾
向的部分原因。
e.
贫血及氮氧化物过度合成
CKD
患者有贫血，红细胞在止血过程的初始阶段有重要作用。
NO
可
抑制血小板聚集。
26.
蛋白质修饰有哪几种形式
答：
1
）水解修饰
2
）肽键中氨基酸残基侧链的修饰
3
）二硫键的形成
4
）辅基的连接及亚基的聚合
27.
细胞凋亡
答：细胞凋亡
（
apoptosis
）在生理和病理条件下，由基因控制的自主有序的死亡过程 。
1
）
Apoptosis
< p>信号传递：a.
Fas
介导的
apopto sis
；
2
）细胞色素
C
介导的< /p>
apoptosis
；
3
）粒酶
Gr B
诱
导的
apoptosis
；
4
）死亡蛋白介导的
apoptosis
11
2
）
apoptosis
的相关调控基因
a.
抑制凋亡基因：
Bcl-2
、
IAPs
b.
促进凋亡基因：
Fas
、
Bax
、
P53
c.
双向调控基因：
c-myc
28.
内分泌系统的调节方式
答：
内分泌系统受神经系统的调节控制。
它的控制方法有两种：
一 种是直接控制，
机体需要的时候，
使内分泌腺分泌的激素增多，不需要的
时候减少。另一种是间接控制，也就是通过其他腺体控制，
比如寒冷的刺激，可以使甲状
腺分泌的甲状腺激素增多，这不是神经系统直接控制的结果，而是通
过另外的腺体
——
脑垂体，它分泌的促甲状腺激素使甲状腺分泌增多。但是，脑垂体分泌促甲状腺
激素的多少，是受神经系统控制的。因此，内分泌系统是在神经系统的直接、间接控制下活动
的。
内分泌腺体之间的正反馈和负反馈。
29
.
缺氧类型及机制
答：
1
）低张性缺氧（
hypotonic hypoxia
）
：指由
Pa O2
明显降低并导致组织供氧不足。当
Pa O2
低
于
8kPa
（
60mmHg
）时，可直接导致
CaO2
和
< p>SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性
低氧血症（
hypotonic hypoxemia
）
。机制：
< p>吸入气体氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血掺杂入动
脉血增多。
2
）
循环性缺氧
（
cir culatory hypoxia
）
：
指组织血流量减少使组织 氧供应减少所引起的缺氧，
又称为低
动力性缺氧（
hypokinetic hypoxia
）
。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（
ischemic hypoxia
）和淤
血性缺氧（
congestive hypoxia
）
。缺血性缺氧是由于 动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回
流受阻所致。
循环性缺氧的 原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
3
）
组织性缺氧
（
histogenous hypox ia
）
指由于组织、
细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
机制：
组织中毒；
细胞损伤；呼吸酶合成障碍
4
）血液性缺氧（
hemic hypoxia
）
：
指
Hb
量或质的改变，使
CaO2
减少或同时伴有氧合
Hb
结合的
氧不易释出所引起的组织缺氧。机制：贫血
；
CO
中毒；高铁血红蛋白血症，肠源性紫绀；血红蛋白
和氧的亲和力异常增强。
3
0.
缺血再灌注损伤机制
答：缺血再灌注损伤（
Ischemia-Reperfusion < /p>
Injury
）缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步
加重的现象，称为缺血
-
再灌注损伤
.
12
1
）无复流现象（
No-Reflow Phenomenon
）
解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流
a.
受损血管内皮细胞肿胀
b.
血小板及纤维蛋白栓塞
c.
中性粒细 胞与内皮细胞黏附
,
嵌顿
,
堵塞毛细血管
d.
ROS
升高，中性粒细胞黏附
,
微血管通透性增高，组织水肿
e.
缺血组织收缩，微血管被挤压
2)
钙超载（
Calcium Overload
）主要有
Na-Ca
交换增强和生物膜损伤引起 ，其引起
I/R
机制为：
a.
线粒体功能障碍：干 扰线粒体的
氧化磷酸化
，使能量代谢障碍，
ATP
生成减少。
b.
激活多种酶类：
Ca 2+
浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
c.
再灌注性心律失常
：通过
Na+- Ca2+
交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短
暂除极而
引起心律失常。
d.
促进氧由基生成；钙超负荷使钙 敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为
黄嘌呤氧
化酶
，使自由基生成增加。
e.
使
肌原纤维
过度收缩
3)
白细胞的作用
a.
嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象。
b.
白细胞增加血管通透性，引发水肿
c.
激活的中性粒细胞释放溶酶体酶，可使组织发生蛋白水解性破坏和液化。
d.
中性粒细胞可通过产生氧自由基而损伤组织。
4
）线粒体功能损伤，高能磷酸化合物缺乏
5
）自由基的作用
ia-Reperfusion
Injur y
引起自由基增多的原因：
a.
黄嘌呤氧化酶生成增多；
b.
中性粒细胞
呼吸爆发，中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量明显增
加，所摄取的
O
2
绝大部分经细胞内的
NADPH
氧
化酶和
NADH
氧化 酶的作用而形成氧自由基
; C.
线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调；
d.
儿茶酚胺
< p>的增加，儿茶酚胺氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。
2. Oxygen free radical
< p>的损伤作用1
）膜脂质过氧化增强
2
）抑制蛋 白质功能
3
）破坏核酸及染色
体
4
）诱导炎症介质产生
31.
大量饮清水尿量变化
13