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才思教育考研考博全心全意
2016
年北京大学医学部< /p>
306
西医综合考研生理学重
点笔记(二)
2、动作电位产生的原理。
(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对
Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高
Na+，且膜内静息电位时原已维持
着的负电位也对
Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流
—先是造成
膜内负电位的迅速消失，但由于膜外
Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出
现超射。
故锋电位的上升支是
Na+快速内流造成的。
动 力是顺电-化学梯度;天津市膜对
Na+
电导的迅速增大，接近于
Na+的平衡电位。
(2)锋电位的下降支：
由于
Na+通道激活后迅速失活，
Na+电导减少;同时膜结构中电压
门控
性
K+通道开放，
K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下，
K+迅速外流。
故锋电位的
下降支是
K+的外流所致。< /p>
(3)后电位：
负后电位一般认为是在复极时迅速外流的
K +蓄积在膜外侧附近，
暂时阻碍
了
K+的外流所致。正后 电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。
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3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激
后所经历的生理反应过程。
(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静
息电位基础上发生的一次膜
两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。
(2)兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的
方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在<
/p>
同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化
引起化学物质释放的关键是
Ca2+的内流，而化学物质
Ac h
引起中板电位的关键是
Ach
和
Ach
门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致
Na+的内流增加。
(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。
是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和 以肌
纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。
关键部位为 三联管结构。
有三个主
要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联
管结构处的信息传递;纵管结构对
Ca2+的
贮存、释放和聚集。其中，
Ca2+在兴奋-
收缩耦联过程中发挥着关键作用。
(5)骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--
终池
Ca2+释放--胞质内
Ca2+的浓度增
高--
Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--
处于高势能状态
的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—
肌节缩短。
肌肉舒张
过程与收缩过程相反。
由于舒张时肌 浆内钙的回收需要钙泵作用，
因此肌肉舒张和收缩一样
是耗能的主动过程
。
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。
当动作电位沿着神
经纤维传至神经末梢时，
引起接头前膜电压门控性
Ca2+通道的开放
< p>--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内
Ca2+的浓度增加 --Ca2+触发囊
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泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质
Ach --Ach
通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并
与后膜上的
Ach
受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对
Na+、K+的 通透性增高
--
Na+内流(为主)和
K+的外流—后膜 去极化，
称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可
以总和—临
近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach
发挥作用后被接头间
< br>隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1
单向传递
2
时间延搁< /p>
3
一对一关系
4
易受环境因素和
药物的影响。
5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
(1)
电兴奋沿肌膜和
T
管膜传播，同时寂寞肌膜和
T
管 膜上的
L
型钙通道。
(2)激活的
L
型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的
Ca2+(在心肌)激活连接肌质网
(JSR)膜上的钙释放通道(RYR)，RYR
的激活使
J SR
内的
Ca2+释放入细胞质;
(3)胞质内的
Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
(4)细胞质内
Ca2+的 浓度升高的同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵，回收胞质内
的
Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。
第
三章
血液
1、血小板有哪些功能。
(1)对血管
内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而
留下的空隙，
另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，
因而他有维护、
修复血管 壁完整性的
功能。
(2)生理止血功能：血管损伤处暴露出来的
胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成
松软的血小板血栓，
以堵塞血 管的破口。
最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，
形成血
凝块。
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(3)凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时
，能吸附许多凝
血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
(4)在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放
大量的
5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。
< p>第四章
血液循环
1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，
构成了一个机械活动 周期，
称为心
动周期。
在每次心动周期中，
心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。
但两者在活
动的时间
和顺序上并非完全一致，
心房收缩在前、
心室收缩在后。
一般以心 房开始收缩作为
一个心动周期的起点，
如正常成年人的心率为
< p>75次/分时，
则一个心动周期为
0.8
秒，
心房
的收缩期为
0.1
秒，舒张期为
0.7
秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态;在心房进入舒
张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续
0.3
秒，称为心室收缩期;继而计入 心室舒张期，
持续
0.5
秒。
在心室舒张 的前
0.4
秒期间，
心房也处于舒张期，
称为全心 舒张期。
一般来说，
是以心室的活动作为心脏活动的标志。
2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。
(1)静息电位
1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制(类似骨骼肌
和神经细
胞)：主要是
K+平衡电位。
(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经
细胞)1、特点：去极过程和复极过程不对称，分
为
0、1、2、3、4
期，总时程约
200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离< /p>
子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，
使膜除极。
外向电流：
正离子由膜内向膜
外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜
复极或超级化。0
期：Na+内流(快
Na+通道，即
更
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INa
通道)接近
Na+的平衡电位。1
期：K+外流(一次性 外向电流，即
I10)导致快速复极。2
期：
内向离子流 (主要为
Ca2+和少量
Na+内流，
即慢钙通道又称
< p>L-型钙通道)与外向离子流
(K+外流，即
IK)处于平衡状态; 在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较
长的主要原因，
也是心肌细胞区别于神经细胞
和骨骼细胞动作电位的主要
特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产
生强直收缩有关，也常是
神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3
期：慢钙通道
失活关
闭，内向离子流终止，膜对
K+的通透性增加，出现
K+外流。4
期：膜的离子转运
技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的
K+，使细 胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，
包括
Na+、K+泵的转运(3:2 )、Ca2+-Na+的交换(1:3)和
Ca2+泵活动的增强。
3、
简述影响动脉血压的因素。
(1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出
量增加使收缩压升高大于舒
张压的升高，脉压增大;反之，每搏输出量减少，主要使收缩
压降低，脉压减小。因此，收
缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，心率减慢时，舒
张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
(3)外周阻力：外周阻力加大时，
舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，外周阻
力减小时，舒张压的降低大于收缩
压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的
大小。
(4)主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器
作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
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